Регенерація нервової тканини. Реактивність тканин.

Нервові тканини в складі органів відносяться до стабільних тканинам, так як нейрони митозом не діляться. Фізіологічна та репаративна регенерація відбувається шляхом часткової поліплоїдізації ядер, відновлення синапсів після їх пошкодження, зростання пошкоджених відростків, а головне – шляхом поновлення хімічних і метаболічних компонентів нейронів при внутрішньоклітинному обміні речовин. На місці дефекту в нервовій тканині розростається нейроглії. Вона є менш диференційованою тканиною, клітини якої здатні ділитися митозом. Описано гліальні клітини, що володіють високими потенціями до розмноження і розвитку. Ці клітини беруть активну участь у відновних процесах нервової тканини.

При пошкодженнях, що призводять до порушення цілісності нервових волокон (вогнепальні рани, розриви), їх периферичні частини розпадаються на фрагменти осьових циліндрів і мієлінових оболонок, гинуть і фагоцитуються макрофагами (уоллеровская дегенерація осьових циліндрів). У збереженої частини нервового волокна починається проліферація нейролеммоцітов, що формують ланцюжок (бюнгнеровская стрічка), уздовж якої відбувається поступове зростання осьових циліндрів. Таким чином, нейролеммоціти є джерелом чинників, стимулюючих зростання осьового циліндра. При відсутності перешкод у вигляді вогнищ запалення і сполучнотканинних рубців можливе відновлення іннервації тканин.

Регенерація нервових відростків йде зі швидкістю 2-4 мм за добу. В умовах променевого впливу відбувається уповільнення процесів репаративного гістогенезу, що обумовлено в основному пошкодженням нейролеммоцітов і клітин сполучної тканини в складі нерва. Здатність нервових волокон до регенерації після пошкодження при збереженні цілісності тіла нейрона використовується в мікрохірургічної практиці при зшиванні дистального і проксимального відростків пошкодженого нерва. Якщо це неможливо, то використовують протези (наприклад, ділянка підшкірної вени), куди вставляють кінці пошкоджених нервів (футлеріз). Регенерацію нервових волокон прискорює фактор росту нервової тканини – речовина білкової природи, виділений з тканин слинних залоз і з зміїної отрути.
регенерація нервів
Реактивність тканин

Найважливіша властивість живого – відповідати комплексом змін метаболізму, рухової активності, розмноження або загибелі та ін на зовнішні та внутрішні впливи. Сприйняття, трансформація і передача останніх здійснюється рецепторно-трансдукторной системою клітини, елементи якої пов’язані з внутрішнім середовищем клітини. На клітинному рівні організації живого первинно формується каскад реакцій, що поширюються на тканинний, органний та організменний рівні.

Під реактивністю тканин з гістогенетичних позицій слід розуміти зміни основних закономірних сторін розвитку тканини – проліферації, диференціювання, інтеграції клітин, міжклітинних взаємодій та інших закономірних процесів гістогенезу, що відбуваються під дією зовнішніх для тканини факторів. При найрізноманітніших впливах (травми, опіки, стресові ситуації і т. п.) тканини, для яких в нормі характерно клітинне оновлення шляхом мітозу, реагують насамперед зниженням або підвищенням ступеня проліферативної активності клітин. Пригнічення мітозів або, навпаки, “спалаху” мітотичної активності – неодмінні показники реактивності таких тканин. У деяких тканинах результатом реактивного зміни проліферації клітин є ендомітозу і амитоз, освіта двоядерних і багатоядерних клітин.

Поряд з підвищенням рівня диференціювання клітин, реактивність тканин може характеризуватися і явищами дедіфференцировки клітин. Дедіфференціровка клітин – це спрощення їх внутрішньої структури, пов’язане з тимчасовим зниженням рівня диференціювання (спеціалізації) клітин. Дедіфференцірованние клітини набувають здатності до проліферації. У них активізується синтез ДНК і загальних неспецифічних білків. Дедіфференціровка як реактивно-пристосувальне зміна клітин супроводжується збільшенням відносних обсягів ядер і ядерець, збільшенням числа вільних рибосом, зникненням спеціальних органел та включень в цитоплазмі, редукцією мембран комплексу Гольджі, зменшенням числа мітохондрій та іншими ознаками. Під дедіфференцировки слід розуміти структурно-адаптаційну реакцію клітини, а не зворотне її розвиток.

При зміні функціонального навантаження на тканини реактивно-пристосувальні зміни клітин виявляються в метаболічних зрушеннях – трофічних порушеннях типу гіпертрофії, дистрофії, атрофії, гіпо-або гіперсекреції і т. д.

При гіпертрофії клітин спостерігається гіперплазія внутрішньоклітинних структур (мітохондрій, ендоплазматичної мережі, органел) як морфологічний еквівалент підвищеної функціональної активності.

Реактивність тканин характеризується також змінами міжклітинних взаємодій. При дії пошкоджуючих факторів в тканинах може виникнути стан дезінтеграції клітин (наприклад, порушення міжнейронних зв’язків при інтоксикаціях, дискомплексація епітеліїв при порушенні контактів між епітеліоцитами і т. д.). Як прояв реактивності тканин слід розглядати програмованих загибель клітин за рахунок активації внутрішньої програми самознищення або її запуску зовнішніми стимулами, наприклад факторами, що виробляються клітинами мікрооточення.

Реактивні зміни тканин залежать, звичайно, багато в чому від сили подразника – пошкоджуючого фактора. Істотне значення в реактивності тканин має спадкова природа клітин самої тканини, так як кожна тканина відрізняється генетично детермінованим діапазоном мінливості або норми адаптивної реакції, що забезпечує нормальне функціонування тканини. Після впливу факторів реактивні зміни клітин можуть виходити за межі діапазону мінливості, характерного для нормального функціонування тканини. Проте зазвичай різко виражені спочатку реактивні зміни клітин поступово згладжуються, і структурно-функціональні властивості їх наближаються до норми, забезпечуючи адаптацію тканини до функціонування в нових умовах.

Comments are closed.