Реактивні зміни забитих ран. Зони некрозу при забитих ранах.

Слід мати на увазі, що в різаних і забитих ранах терміни виникнення реактивних змін та їх інтенсивність можуть коливатися в залежності від загального стану організму.

Так, у постраждалих, що знаходяться після поранення у важкому стані в зв’язку з рясним крововтратою або колапсом, терміни тканинних реакцій бувають уповільнені, а ступінь їх знижена. Залежать вони і від умов заподіяння поранення: наприклад, при хірургічній рані, коли м’які покриви травмуються менше, реактивні явища виникають, розвиваються і завершуються в більш короткі терміни.

Якщо не відбувається інфікування рани, то в період 24 – 48 год (в залежності від виду рани і особливостей організму) починається процес їх загоєння. Він проявляється проліферацією фібробластів в сосочковом шарі, де їх виявляють у великій кількості по ходу подсосочковую судинного сплетення. Звідси проліферація цих клітин поступово поширюється на сітчастий шар і підшкірну жирову клітковину.

Однак треба мати на увазі, що реакція фібробластів на травму починається задовго до збільшення їх кількості. За допомогою гістохімічних реакцій можна побачити, що вже з 1-го, але частіше з 2-го години ензимна активність фібробластів підвищена. Вона досягає максимуму до 16-ї години і далі тримається на цьому рівні. У фазу проліферації зберігається ензимна активність гістіоцитів в підшкірній жировій клітковині.

У власне шкірі реакція на кислі мукополісахариди виявляється резкоположітельной, так само як і ШИК-реакція. До 48-ї години у власне шкірі і підшкірній клітковині відзначають різке набухання ядер ендотелію капілярів і високу активність в них лужної фосфатази. З’являються тяжі з таких клітин, що служить початком васкуляризації ранової зони. При цьому епітеліальні тяжі розташовуються переважно у вертикальному положенні по відношенню до ранової каналу, вростаючи в зернисто-волокнисту масу детриту з відмерлих тканин і розпалася крові.
Одночасно тут з’являється маса гістіоцитів, які перетворюються поступово в фібробласти.

Паралельно з проліферативними явищами у власне шкірі і підшкірній клітковині починається епітелізація дефекту, але їй, так само як і проліферації фібробластів, задовго передує підвищення біологічної активності клітин епідермісу. Уже з 4-го години гістохімічно у краї рани можна виявити підвищений вміст ДНК в клітинах базального і шипуватий шарів; цитоплазма клітин виявляється насиченою грудочки глікогену.

Якщо зона некрозу незначна, то загоєння відбувається шляхом первинного натягу – з обмеженою кількістю грануляційної тканини. При великому некрозі рана заживає шляхом вторинного натягу – з рясним утворенням грануляційної тканини і рубця.

Зовнішні покриви тіла можуть травмуватися зсередини отломками кісток з утворенням ран типу рваних, рідше колотих. У таких ранах найбільші зміни виникають в м’язової тканини і підшкірної жирової клітковини, де відзначають рясне інфільтрірованіе кров’ю, освіта гематом, а пізніше – широкої зони некрозу. Шкіра порівняно з м’язами і підшкірної жирової клітковиною пошкоджується менше, маючи часто вид рваної рани зі збереженим по краях епідермісом.

Comments are closed.