Рахіт.

Від Ромула до наших днів …

Слово «рахіт» в перекладі з грецького означає «хребет, хребтовий стовп». Захворювання дійсно нерідко виражається викривленням хребта (так званий «рахітичний горб»), але про симптоми ми поговоримо трохи нижче.

Це захворювання відомо з глибокої давнини, але докладно описано вперше лише в середині 17 в. в Англії. Досить довго рахіт називали англійської, чи туманною, хворобою, так як в основному ця недуга вражав дітей робітників, які жили неподалік від фабрик та заводів і практично позбавлених сонячного світла через постійно нависає над фабричними кварталами туману упереміш з димом і пилом – смогу. Хоча в той час причину рахіту ще не встановили, було відмічено, що його розвитку сприяє недолік сонячних променів.

У 30-ті роки ХХ століття був відкритий вітамін Д. Дослідження показали, що вітамін Д відіграє ключову роль в регуляції росту кісткової тканини. Тоді ж учені виявили, що під впливом ультрафіолетових променів він виробляється в шкірі. Картина вийшла досить струнка – в неї вписалися і найбільш кидається в очі симптом рахіту – деформації кісток, і «туманність» цієї хвороби – її переважний розвиток у дітей, які відчувають нестачу в сонячному світлі. З того часу понад півстоліття вважалося, що провідна причина рахіту – дефіцит вітаміну Д (гіповітаміноз Д).

У 40-50-ті роки дітям стали в масовому порядку призначати вітамін Д, причому в дуже великих дозах, нерідко у вигляді декількох курсів, сподіваючись такої масованої атакою повністю ліквідувати рахіт. Широко використовували тоді і ультрафіолетове опромінення (УФО) – як з лікувальною, так і з профілактичною метою. Однак до кінця 60-х років багато педіатри почали бити на сполох: у дітей все частіше виявлялися передозування вітаміну Д (гіпервітаміноз Д), яка призводила до незворотних змін – у першу чергу в нирках.

Чому це відбувалося? Поступово вчені стали приходити до висновку, що вся справа в перетвореннях, які перетерплює вітамін Д, потрапляючи в людський організм. Вихідні форми існування вітаміну Д – ергокальциферол (вітамін Д2), що надходить в людський організм з рослинної їжі, і холекальциферол (вітамін Д3), що міститься в тваринних продуктах. Крім того, в людській шкірі містяться речовини під назвою стерини (головний з них – холестерин), і з них під впливом ультрафіолетових речовин утворюється вітамін Д3 (холекальциферол). Обидві форми вітаміну Д біологічно малоактивними, тобто для того, щоб вони «заробили», недостатньо одного лише їх наявності, потрібно, щоб вони зазнали в організмі певні біохімічні перетворення (в науці вони називаються метаболізмом, а продукти, що виходять в результаті цих перетворень, – метаболітами). Метаболізм вітаміну Д в організмі дуже складний. Він був вперше описаний в 1976 р., і дуже спрощена його схема виглядає наступним чином.

1. Печінка. Тут утворюються проміжні метаболіти, біологічна активність яких лише ненабагато (в 1,5-2 рази) перевершує активність самого вітаміну Д.

2. З печінки проміжні метаболіти транспортуються в нирки, де знову беруть участь у біохімічних реакціях і перетворюються в високоактивні гормоноподобниє метаболіти.

Зі сказаного зрозуміло, що достатня кількість вітаміну Д, що надходить з їжею (екзогенного) зовсім не обов’язково означає, що у людини немає ендогенного гіповітамінозу Д (тобто дефіциту в організмі біологічно активних метаболітів вітаміну Д). Але і на цьому «революція» у поглядах на етіологію (причини) рахіту не закінчилася.

У 80-і роки стало можливим визначення вмісту метаболітів вітаміну Д в крові – і почалося вивчення істинної забезпеченості організму цим вітаміном. Виявилося, що у переважної більшості дітей раннього віку з ознаками рахіту гіповітаміноз Д відсутня, що дозволило зробити висновок, що рахіт і гіповітаміноз Д – неоднозначні поняття. Серед дітей з рахітом тільки у 15-20% виявлено зниження вмісту вітаміну Д; в той же час майже у всіх дітей з рахітом виявлений дефіцит інших вітамінів (А, С, групи В), заліза. Гіповітаміноз Д спостерігається з однаковою частотою як у отримували вітамін Д в профілактичних цілях, так і у не отримували його і далеко не завжди супроводжується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну.

В даний час вважають, що провідною причиною розвитку рахіту є дефіцит сполук фосфору (гіпофосфатемія) і кальцію (гіпокальціємія), причому гіпофосфатемія більш виражена, ніж гіпокальціємія.

У дітей раннього віку потреба в сполуках фосфору і кальцію значно вище, ніж у дорослих і навіть у старших дітей. Рахіт – це хвороба бурхливо зростаючого організму, тобто дітей першого року життя.

Причини дефіциту сполук фосфору і кальцію у дітей раннього віку:

недоношеність (найбільш інтенсивне надходження мінералів в організм плоду відбувається в останні місяці вагітності);
недостатнє надходження цих сполук з їжею (неправильне вигодовування, вегетаріанство, особливо суворе);
порушення транспорту сполук фосфору і кальцію в шлунково-кишковому тракті, нирках, кістках через хворобу цих органів та / або незрілості ферментів;
несприятлива екологічна обстановка (накопичення в організмі солей свинцю, хрому, стронцію, цинку – всі ці сполуки мають тенденцію «замінювати» сполуки кальцію в кісткових та інших тканинах);
вроджена схильність (рахіт зустрічається частіше і протікає важче у хлопчиків, у дітей зі смаглявою шкірою, рідше при I (0), частіше при II (A) групою крові);
ендокринні порушення процесів кісткоутворення (хвороби паращитовидних і щитовидної залоз);
екзо-або ендогенний дефіцит вітаміну Д (вважають, що значення має не стільки екзогенний дефіцит, тобто нестача вітаміну Д, що надходить з їжі, скільки вроджені і набуті порушення функції кишечника, печінки, нирок, а також спадкові дефекти обміну вітаміну Д).

Симптоми

Початковий період. В даний час вважають, що природженого рахіту не буває. Те, що раніше приймали за природжену форму цього захворювання, насправді – вади розвитку кісткової системи. Перші ознаки захворювання виникають частіше на 2-3 місяці життя. Батьки помічають зміна поведінки дитини: з’являються неспокій, лякливість, надмірна збудливість – здригування при голосний лемент, раптової спалаху світла і т.п. Сон стає поверхневим, тривожним. Відзначається підвищена пітливість, особливо обличчя і волосистої частини голови. Пот має кислий запах, подразнює шкіру, викликаючи свербіж. Дитина треться головою об подушку, з’являється облисіння потилиці. Нормальний для цього віку високий тонус м’язів поступово змінюється гіпотонією, тобто зниженим м’язовим тонусом. При обмацуванні кісток черепа можна виявити піддатливість швів і країв великого тім’ячка. Намічаються потовщення на ребрах («чотки»). З боку внутрішніх органів змін немає.

Період розпалу доводиться найчастіше на кінець першого півріччя життя і характеризується ще більш значними нервово-м’язовими розладами, аж до затримки психомоторного і фізичного розвитку: дитина неохоче повертається на живіт і спину, не робить спроби присісти, коли його тягнуть за ручки, рідше гуліт, немає лепету (вимови складів). Процеси остеомаляції, тобто розм’якшення кісток, особливо яскраво виражені при гострому перебігу, спостерігаються в плоских кістках черепа. З часом може розвинутися уплощением потилиці, часто однобічне. Характерні для цього періоду зміни в конфігурації грудної клітини – її «вдавление» в нижній третині грудини («груди шевця») або «вибухне» («курячі груди»). Можливо О-подібне, а також (значно рідше) Х-подібне викривлення ніг і формування звуженого («плоскорахітіческій») тазу. Іноді спостерігається розростання некальціфіцірованной кісткової тканини (ріст якої в нормі припиняється після кальцифікації), що веде до утворення лобових і тім’яних горбів, збільшенню кола голови, потовщення в області зап’ястя («браслети»), в місцях переходу кісткової тканини в хрящову на ребрах («чотки »).

Характерні для рахіту зміни в кістках можна побачити на рентгенограмах. Проте в даний час діагностику рахіту практично завжди проводять по клінічній картині, причому враховуються тільки кісткові зміни. Рентгенологічні дослідження через їх побічних дій з цією метою не застосовуються.

Період реконвалесценції (видужання). Для цього періоду характерні поліпшення самопочуття дитини, ліквідація неврологічних розладів. Поліпшуються або нормалізуються статичні функції – дитина починає краще сидіти, стояти і ходити (відповідно віку), однак м’язова гіпотонія і деформація скелета зберігаються довго. Рівень фосфору досягає норми або дещо перевищує її. Невелике зниження кальцію в крові може зберігатися.

Нормалізація біохімічних показників свідчить про перехід рахіту з активною в неактивну фазу – період залишкових явищ. Зараз цей період найчастіше відсутня, так як рахіт, як правило, протікає в доволі легкій формі, не залишаючи наслідків. Раніше, особливо у воєнний час, у дітей, які перехворіли на рахіт, на все життя залишалися надмірно велика голова, деформована грудна клітка, викривлені ноги, вузький таз (у жінок це часто служило причиною ускладнених пологів).

Активна фаза рахіту спостерігається тільки у дітей першого року життя, в період бурхливого зростання. Зараз не ставлять діагноз «пізній рахіт» дітям дошкільного та шкільного віку, коли вже немає бурхливого зростання організму дитини. Болі в кінцівках і деформації їх у цьому віці (те, що раніше приймали за пізній рахіт) насправді пояснюються іншими причинами.
Лікування

«Ідеологія» лікування рахіту полягає в усуненні всіх викликали його причин Лікування має бути комплексним і тривалим. При цьому в даний час більше значення надається неспецифическому (тобто спрямованому на загальне зміцнення організму) лікуванню.

Неспецифічне лікування рахіту:

раціональне (природне) вигодовування;
організація режиму дня, відповідного зросту дитини;
забезпечення тривалого перебування дитини на свіжому повітрі з достатньою інсоляціей1;
лікувальна гімнастика і масаж;
загартовування;
лікування супутніх захворювань.

Специфічне лікування рахіту

Для специфічного лікування рахіту призначають вітамін Д, препарати кальцію і фосфору.

Вміст вітаміну Д вимірюється в міжнародних одиницях (МО). На упаковці цього вітаміну обов’язково вказано його зміст в одній краплі. У порівнянні з недавнім минулим, зараз у багато разів зменшили лікувальні дози вітаміну Д. Наприклад, раніше навіть при легких формах рахіту на курс лікування призначали до 600-800 тис. МО за 15-30 днів, в той час як зараз середня доза становить не більше 100-150 тис. за 30-60 днів. Після закінчення лікувального курсу призначають тривало профілактичні дози вітаміну Д, не більше 400 МО на добу (як правило 100-200 МЕ). Збільшення профілактичної дози, скажімо, в 6 разів може призвести до гіпервітамінозу. Багато лікарі взагалі не рекомендують застосовувати вітамін Д в лікувальних дозах, враховуючи можливі ускладнення, пов’язані з його передозуванням. Все більше з’являється прихильників індивідуального його застосування після визначення вмісту в крові активних метаболітів. Як було сказано вище, рівень їх у дітей з рахітом дуже часто нормальний. Багато авторів пропонують призначати дітям не вітамін Д, а комплекс полівітамінів, куди входить до помірній дозі і вітамін Д (Полівіт Бебі, Мульти Табс, Біовіталь Гель та ін), так як рахіт, як правило, супроводжується полігіповітамінозу (тобто дефіцитом цілого ряду вітамінів). У цей комплекс обов’язково входить вітамін А, який зменшує ризик розвитку передозування вітаміну Д. Якщо все-таки при лікуванні рахіту вирішено призначити вітамін Д, рекомендують помірні дози. Як правило, призначають вітамін Д3 (холекальциферол) – відехол, вигантол. Багато лікарів віддають перевагу водорозчинним вітаміном Д, так як він краще засвоюється в кишечнику і дія його більш тривало в порівнянні з масляним розчином. В даний час є і більш активні форми (метаболіти) вітаміну Д – оксідевіт, альфакальцідіол, рокальтрол, кальцитріол. Однак їх настійливо не рекомендують застосовувати для лікування рахіту, так як вони можуть швидко привести до гіпервітамінозу і гіперкальціємії. В даний час відмовилися від проведення штучного УФО дітям раннього віку, враховуючи можливий канцерогенний ефект від його впливу в подальшому. Потрібно пам’ятати, що чутливість до ультрафіолетових променів тим вище, чим менше вік дитини. Тому влітку прямі сонячні ванни дітям до одного року також протипоказані. Вкрай обережно вони призначаються дітям від одного року до трьох років. В осінньо-зимовий і весняний періоди прямі сонячні промені не викликають перегрівання, відкрита поверхню тіла незначна, тому потрапляння на обличчя дитини не тільки припустиме, але й необхідно.

Не вирішено до кінця питання про додаткове призначення препаратів кальцію і фосфору. Вважають, що якщо харчування дитини добре збалансовано, то додаткове введення кальцію, особливо одночасно з вітаміном Д, може призвести до розвитку гіперкальціємії. Багато лікарів призначають, особливо недоношеним дітям, препарати фосфору. Нерідко додають препарати магнію, що сприяє використанню природних резервів вітаміну Д, фосфору і кальцію.

Профілактика

В даний час рекомендують в основному неспецифічні методи профілактики – як до, так і після народження дитини.

Антенатальна (до народження) профілактика рахіту:

повноцінне харчування вагітної;
тривалі прогулянки на свіжому повітрі;
заняття фізкультурою;
постійно (за три місяці до настання вагітності і всю вагітність) – комплекс вітамінів з мікро-та макроелементами для вагітних («Прегнавіт», «Матерна», «витрум пренатал» та ін.)

Вагітна жінка повинна отримувати повноцінне, різноманітне харчування з достатнім вмістом білків, жирів, вуглеводів і вітамінів. Однак потрібно у всьому вибирати золоту середину. Наприклад, надмірне захоплення соками не приведе ні до чого, крім розлади з боку органів травлення, що негативно позначиться і на дитині. У той же час тільки для покриття потреби у вітаміні С жінка повинна випивати 2 літри соку в день, що, звичайно, нереально. Саме тому всі жінки за три місяці до настання вагітності, потім всю вагітність і протягом усього годування груддю без перерви повинні приймати спеціальний комплекс полівітамінів з мікроелементами, що попереджає не тільки розвиток рахіту у їх дітей, але і значно знижує ризик вроджених вад розвитку. Останні дуже часто виникають при недоліку у вагітної фолієвої кислоти.

Майбутня мати повинна не тільки проводити якомога більше часу на повітрі, що більшість з них виконує, але і обов’язково займатися фізкультурою (комплекс вправ для вагітних). Ні в одній країні світу, крім Росії, не відносяться до вагітної, як до тяжко хворій людині. У нас, на жаль, турбота про майбутній матері нерідко зводиться до порад: «Полеж, відпочинь, нічого не роби, не рухайся».

Вагітним не призначають УФО і великі дози вітаміну Д, що було поширене ще кілька років тому, так як є відомості про те, що у дітей, матері яких отримували під час вагітності УФО, пошкодження нервової системи розвиваються частіше і протікають важче. При великих дозах вітаміну Д легко пошкоджується плацента, у дітей розвивається затримка внутрішньоутробного розвитку, тобто діти народжуються ослабленими, з різними захворюваннями внутрішніх органів.

Майбутня мати повинна з ранніх строків вагітності перебувати під постійним спостереженням у жіночій консультації, так як попередження різних ускладнень в чому сприяє народженню здорової дитини, що також попереджає подальший розвиток рахіту.

Постнатальна (після народження) профілактика рахіту:

правильне вигодовування (так, у всіх дітей з рахітом виявлено дефіцит заліза, часто за відсутності дефіциту вітаміну Д);
режим дня, відповідний віку дитини;
прогулянки на свіжому повітрі і в той же час відмова від повітряних ванн під прямими сонячними променями (прогулянки в тіні дерев);
загартовування;
масаж і гімнастика;
постійний прийом матір’ю, яка годує полівітамінів або спеціальних сумішей, збагачених мікронутрієнтів (тобто вітамінами і мікроелементами);
за призначенням лікаря – полівітаміни для грудних дітей (Мульти-Табс, Полівіт Бебі, Біовіталь Гель та ін); питання про профілактичному прийому вітаміну Д повинен вирішувати вирішувати лікар.

У постнатальної профілактики рахіту, безумовно, перше місце займає грудне вигодовування. До 4-6 місяців дитину потрібно годувати тільки грудним молоком. При правильному харчуванні матері, особливо якщо вона продовжує безперервно приймати або спеціальні полівітаміни, або суміші для вагітних і годуючих, збагачені микронутриентами («Казкове харчування для вагітних і матерів», «Енфа мама» тощо), грудне молоко повністю покриває потребу дитини в вітамінах та мікроелементах. Після 4-6 місяців необхідно вводити прикорм (овочеве і фруктове пюре, каші, соки, м’ясо, рибу). При штучному вигодовуванні адаптованими, тобто максимально наближеними за складом до грудного молока, сумішами дитина також отримує достатню кількість мікронутрієнтів. Однак для попередження рахіту недостатньо тільки правильного вигодовування. Колосальну роль грають також правильний режим дня з тривалими прогулянками, загартовування, масаж і гімнастика.

У статті про природу і лікуванні рахіту, захворювання, яке довгий час трактували як гіповітаміноз Д, доречно буде сказати кілька слів про прямо протилежною неприємності – надмірному вмісті вітаміну Д в організмі. Педіатри кажуть: «Краще невеликий рахіт, ніж гіпервітаміноз Д». І це дійсно так. У сучасних умовах, як уже було сказано, рахіт протікає досить легко, при правильному лікуванні практично не залишаючи наслідків. Гіпервітаміноз Д (Д-вітамінна інтоксикація) – захворювання, обумовлене як прямим токсичною дією препарату на клітинні мембрани, так і підвищеним вмістом його в крові та сечі, що викликає відкладення солей кальцію в стінках судин, в першу чергу нирок і серця. Надалі це призводить найчастіше до хронічного пієлонефриту, хронічної ниркової недостатності, тобто дитина стає інвалідом. Гіпервітаміноз Д не завжди зумовлений передозуванням вітаміну Д – він може бути пов’язаний з індивідуальною підвищеною чутливістю до цього вітаміну, коли навіть помірні його дози призводять до інтоксикації.

Розрізняють гостру і хронічну Д-вітамінну інтоксикацію.

Гостра Д-вітамінна інтоксикація розвивається частіше у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну протягом відносно короткого проміжку часу (2-3 тижні). При індивідуальній гіперчутливості вона виявляється з самого початку введення препарату в дозах, близьких до фізіологічних. Різко знижується апетит, часто спостерігається блювання, швидко зменшується маса тіла, виникає зневоднення, розвивається спрага, стілець має схильність до закрепів, але може бути нестійким і рідким. Дитина може на короткий час втрачати свідомість, іноді бувають судом.

Хронічна Д-вітамінна інтоксикація виникає на тлі тривалого (6-8 міс. Та більше) прийому препарату в помірних дозах, але все-таки перевищують фізіологічну потребу в нім. Характеризується менш вираженою клінічною картиною: підвищена дратівливість, поганий сон, слабкість, болі в суглобах, поступове наростання дистрофії, передчасне закриття великого тім’ячка, і, найголовніше, зміни з боку серцево-судинної і сечової систем з розвитком в подальшому хронічних ушкоджень серцевого м’яза і ниркової тканини.

Лікування гіпервітамінозу Д проводять в стаціонарі. Воно включає скасування вітаміну Д та інсоляції, призначення вітамінів А, Е, внутрішньовенного введення рідини в поєднанні з сечогінними. У важких випадках призначається короткий курс преднізолону.

Comments are closed.