Пухлини стравоходу. Доброякісні і злоякісні пухлини стравоходу.

До доброякісних епітеліальних пухлин стравоходу відносяться плоскоклітинні папіломи, які зустрічаються рідко, іноді бувають множинними. При гістологічному їх дослідженні виявляються папілломатозние розростання багатошарового плоского зпітелія з ніжною сполучнотканинною стромою, що містить невелику кількість тонкостінних судин. Через рідкості цих пухлин важко судити про їх злоякісному потенціалі. Є лише окремі повідомлення про розвиток раку на тлі плоскоклітинної папіломи стравоходу.

У дистальному відділі стравоходу зрідка спостерігають аденому, що має таку ж будову, що і аденоми шлунка. Вона може розвиватися з слизової оболонки при так званому стравоході Баррета, коли в результаті хронічного рефлюкс-езофагіту і гегеротопяі (що менш ймовірно) багатошаровий плоский епітелій нижній частині стравоходу заміщається циліндричним епітелієм з формуванням структур, відповідних слизовій оболонці фундального або кардіального відділів шлунка, нерідко з явищами кишкової метаплазії.

Рак – найбільш часто зустрічається злоякісна пухлина стравоходу. Частіше спостерігають у чоловіків? вік більшості яких 50-70 років. До сприяючих чинників належать особливості харчування – вживання дуже гарячої і грубої їжі; нестача вітамінів, особливо В2, А; заліза, міді, цинку; шкідливі звички (куріння, алкоголь та ін); деякі географічні особливості місцевості; аномалії і посттравматичні рубцеві зміни стравоходу , грижа стравохідного отвору діафрагми, тілоз (гіперкератоз долонь і підошов), синдром Пламмер-містера Вінсона (залізодефіцитна анемія, гіпохлоргідрія, дисфагія), що спостерігається переважно у мешканок країн Скандинавського півострова у віці 40 -45 років та ін

Захворюваність на рак стравоходу коливається в дуже широких межах, досягаючи найвищих показників в деяких районах Ірану, Китаю, Туркменської, Казахської, Узбецької РСР та ін Епідеміологічні дослідження показали, що в цих районах серед населення надзвичайно широко поширений хронічний езофагіт (60-80% населення і більше), який, очевидно, має значення в розвитку раку стравоходу. При гістологічному дослідженні на тлі хронічного езофагіту виявляють вогнищеві та дифузні атрофічні і гіперпластичні зміни багатошарового плоского епітелію, проліферацію базальних клітин, вогнища дисплазії, внутрішньоепітеліальний і ранній інвазивний рак.
пухлини стравоходу

Такі ж зміни часто можна виявити при раку стравоходу, досліджуючи слизову оболонку на різній відстані від пухлини. Ці зміни, очевидно, є основними етапами морфогенезу раку стравоходу, що підтверджується динамічними спостереженнями, проведеними в районах Китаю з підвищеною захворюваністю на рак стравоходу.

Передракові зміни в багатошаровому плоскому епітелії стравоходу принципово не відрізняються від аналогічних змін у шийці матки. Гістологічними критеріями дисплазії є посилення проліферації і порушення диференціювання клітин. Кількість базальних клітин, які в нормі займають не більше 15% товщини епітеліального пласта, при дисплазії збільшується, клітини стають більшими, поліморфними, збільшується число мітозів. В залежності від вираженості клітинних змін і ступеня їх поширення в епітеліальних шарі розрізняють слабку »помірну і тяжку дисплазію. Виражені поліморфізм і атипія клітин, велика кількість мітозів, втрата полярності розташування клітин і ділення на шари при збереженні базальної мембрани характерні для внутрішньоепітеліального раку.

У тих випадках, коли базальна мембрана не простежується, є тенденція до заглибні зростанню і отшнуровка епітеліальних комплексів, зміни повинні розцінюватися як початок інвазивного раку.

При гістологічному дослідженні, особливо за матеріалом ендоскопічної біопсії, буває важко диференціювати диспластичні (передракові) зміни і реактивну гіперплазію базальних клітин, яка може спостерігатися, наприклад, при рефлюкс-езофагіті.

Труднощі виникають також при диференціальній діагностиці тяжкої дисплазії, карциноми in situ та інвазивного раку. Для уточнення характеру процесу необхідні динамічне спостереження за такими хворими і повторні біопсії.

Основна маса форм плоскоклітинного раку стравоходу, мабуть, розвивається з покривного епітелію. Іншим джерелом розвитку раку стравоходу можуть бути слизові залози, в яких при хронічному гастриті також спостерігають атрофічні і гіперпластичні зміни, утворення кіст, проліферацію резервних клітин, плоскоклітинна метаплазія і дисплазію епітелію. З них можуть виникати плоскоклітинний рак, аденокарцинома, залозисто-плоскоклітинний рак, а також мукоелідермоідная пухлина і аденокістозная рак (ціліндрома), аналогічні відповідним пухлин слинних залоз. Аденокарциноми в стравоході можуть розвиватися також від залишків циліндричного епітелію, що вистилає стравохід на ранніх стадіях ембріогенезу, ділянок гетеротопии слизової оболонки шлунка.

Аденокарциноми дистальної частини стравоходу можуть розвиватися також на тлі так званого стравоходу Баррета. У багатьох випадках важкий або неможливий диференціальний діагноз такий аденокарциноми і раку кардіального відділу шлунка, що проростає в стравохід.

Рак стравоходу найбільш часто локалізується в середній його третині, потім слід нижня третина стравоходу; верхня його третина уражається рідко. Виняток становить рак стравоходу при синдромі Пламмер-містера Вінсона, який спостерігається переважно у жінок 40-45 років і вражає самий верхній відрізок стравоходу.

Макроскопічно більшість форм раку стравоходу являє собою виразка блюдцеобразние чи ендофітні пухлини, часто циркулярно охоплюють стінку, нерідко на значному протязі. Екзофітні пухлини зустрічаються рідко. Рак стравоходу може поширюватися по підслизовому шару далеко за межі видимого вогнища пухлини, а також проростати в прилеглі до стравоходу тканини і органи. Для судження про ступінь поширеності процесу і радикальності оперативного втручання при дослідженні видаленого відрізка стравоходу необхідно вивчення ліній операційних розрізів і глибини проростання стінки стравоходу.

Comments are closed.