Пухлини сполучної тканини. Келоїдний рубець.

Були досліджені келоїдні рубці, десмоїдна фіброма, фібросаркома, вибухає дерматофібросаркома, злоякісна фіброзна гістіоцитоми. Вивчені, крім того, за допомогою електроіно-мікроскопнческой радіоавтографії біопсії грануляційної тканини, взяті з опікових ран, а також з формується кісткової тканини при загоєнні переломів. Ми виходили при цьому з того, що структурні зміни, що розгортаються в швидкозростаючою грануляційної тканини, можуть певною мірою розглядатися як свого роду фізіологічного прототипу тих змін клітин, судин і проміжної тканини, якими характеризується пухлинний ріст. Для виявлення нормальних тканинних співвідношень в сполучній тканині була вивчена дерма і підшкірна клітковина людей, які не страждають шкірними хворобами (біопсія з краю хірургічного розрізу).

При електронно-мікроскопічному дослідженні нормальної шкіри звертало увагу, що серед пучків колагенових волокон розташовувалися одиничні клітинні елементи типу фібробластів і лише навколо дрібних судин зразок лізису; постійно спостерігали скупчення різних сполучнотканинних клітин. Клітини, мічені тіміднном-Н, зустрічалися виключно рідко і завжди локалізувалися в безпосередній близькості від стінки капіляра. Це ж стверджує Н. Grillo (1963). Слід підкреслити, що така виборча локалізація клітин навколо дрібних судин стає очевидною тільки при електронно-мікроскопічному дослідженні, так як в світловому мікроскопі такі судини невиразні і в частих випадках спадання їх просвіту вони представляються у вигляді 2 3 клітин, що лежать серед колагенових волокон.

Динаміка структурних змін грануляційної тканини в процесі її росту і дозрівання досить докладно вивчена як звичайними методами, так і члектронно-мікроскопічним та ін За рідкісним винятком, практично всі дослідники стверджують, що найбільша концентрація клітин в грануляційної тканини відзначається навколо знову утворюються капілярів і що при радіоавтографіческом дослідженні мічені, тобто інтенсивно проліферуючі клітини, локалізуються виключно або переважно в їх стінці. У зв’язку з цим вважають, що джерелом фібробластів волокнистої сполучної тканини є поліпотентні мезенхімальні клітини периваскулярній тканини, які діляться, а потім розходяться в сторони від судини, поповнюючи запас коллагенообразующіх клітин. На думку D. Crocker та ін (1970), спочатку виникають острівці примітивних мезенхімальних клітин, потім серед них утворюється просвіт і базальна мембрана, надалі перицитам перетворюються на фібробласти. Вважають, що за допомогою контактів між ендотеліоцитами і перицитів через базальну мембрану останні на певному етапі розвитку грануляцій починають гальмувати проліферацію ендотелію і зростання судин.

Електронно-мікроскопічно грануляційна тканина містить різні клітинні елементи, проте основну її масу складають судини, що знаходяться на різних стадіях формування. Мічені клітини (ендотеліоцити і перицитам) локалізуються переважно в стінці капілярів або безпосередньо прилягають до неї. Серед фібробластів зустрічається багато таких, цитоплазма яких містить велику кількість крапель жиру. У міру дозрівання і рубцювання грануляційної тканини кількість судин в ній різко скорочується, що є доказом її зростання саме за рахунок проліферації судин. Надалі зберігається мінімальне число дрібних судин для забезпечення повільно поточної фізіологічної регенерації утворилася фіброзної тканини.
пухлини сполучної тканини

Процес кісткоутворення вивчений за допомогою електронно-мікроскопічної радіоавтографії при лікуванні переломів методом чрескостного дистракційного-компресійного остеосннтеза, запропонованого Г. А. Ілізарова. При цьому з’ясувалося, що поступово збільшується простір між кінцями поперечно розсіченою кістки спочатку заповнюється молодий пухкою сполучною тканиною, що складається з фібробластоподібних клітин, поздовжньо орієнтованих колагенових волокон і капілярів, потім з’являються ділянки остеоїдної тканини і дрібні кісткові балочки, а в подальшому формується повноцінна кісткова тканина. Елект-ронно-радноавтографіческое дослідження регенерату показало, що клітини, інтенсивно синтезують ДНК, розташовуються майже виключно в стінці капілярів або в безпосередній близькості від неї. Торкаючись питання про механізми формування новоутвореної кістки, як правило, говорять про так званий десмальном остеогенезі, в основі якого лежить послідовна диференціювання остеогенних клітини – попередника через стадію фібробластоподібних клітини і преостеобласта в остеобласти. При цьому остеогеіез і аігногенез розглядають як процеси, що протікають синхронно, але тим не менш органічно не пов’язані одна з одною новостворена мережу судин забезпечує живлення і зростання регенерату, але не формування кістки як такої. Наведені дані електронно-радіоавтографіческіх досліджень дають серйозні підстави вважати, що ангіогеіез і остеогенез – процеси не паралельно протікають, а пов’язані між собою більш глибоко, Гістогенетичний, а саме періцітарние клітини знову утворюються судин є одночасно і джерелом формування остеобластів через стадію фібробластолодобной клітини.

Келоїдних рубець являє собою сполучнотканинне освіту, вибухає над поверхнею шкіри, іноді хворобливе. Найчастіше він утворюється після опіків. Морфологічні та гістохімічні дані свідчать про незавершеність дозрівання сполучної тканини при великому числі фібробластів, що відрізняються ознаками високої функціональної активності показало, що найбільшою функціональною активністю відрізняються фібробласти і фібробластоподобіие клітини, розташовані поблизу капілярів. Фібробласти, віддалені від сусідів, як правило, мітки не містять н знаходяться на різних стадіях деструкції. Слід підкреслити, що фнбробласти шкіри, навколишнього рубець, відрізняються більш інтенсивним синтезом РНК, ніж у самому рубці тимідину-Н (синтез ДНК) мітяться тільки ендотеліоцити.

На відміну від грануляційної тканини в келоїдних рубців дозрівання соеди вального тканини порушено, воно не завершується і процес формування але виття тканини та її загибелі повторюється багаторазово. Про важливу раті судин в персистуванні келоілного рубця свідчать і результати їх лікування за допомогою тугої пов’язки. При цьому зазначають, що вузликовий характер розташування коллагеіових волокон, типовий для келоїдів, поступово зникає, замінюючись їх звичайним паралельним ходом. Зменшується і кількість клітинних елементів. Все це пов’язують головним чином з порушеннями мікроциркуляції (стази, запустеваніе капілярів і т д) н виникаючої в результаті цього гіпоксією тканини рубця.

При електронно мікроскопічному дослідженні десмоїдна фіброма виявлено, що основну масу пухлини складають фібробласти і фібробластоподібних клітини, розташовані одинично або трохи шсленнимн групами серед колагенових волокон. Рідко зустрічаються дрібні судини типу капілярів і прекапілярів, причому навколо них, як правило, спостерігається значно більша концентрація різних клітинних елементів, ніж в решті тканини пухлини. Центральну частину таких клітинних «оазисів» серед мас колагену являє собою дрібний посудину з добре вираженими ендотеліальної вистилки, Базалія мембраною, розташованими назовні від неї періцитів і іншими клітинами, яких стає все менше, чим далі від судин вони розташовуються. Фібробласти і фібробластоподібних клітини являють собою клітини витягнутої форми з добре вираженим ядром, в тій чи іншій мірі розвиненим ендоплазматичним ретикулумом і нечисленними пучками тонких філаментів. Нерідко в цитоплазмі цих клітин зустрічаються краплі жиру. Доводиться говорити не тільки про фібробластах, але і про фібробластоподібних клітинах, так як останні, дійсно, відрізняються від типових фібробластів округлою формою, ворсінкоподобнимі виростамі цитоплазми, великою кількістю фагосом та іншими ознаками, за якими ці клітини можна було б зарахувати до макрофагів. В пухлини зустрічаються поодинокі базофіли. Ми ие бачили великого числа клітин, які іменують міофібробласти і про яких ряд дослідників говорить як про мало не домінуючому клітинному типі в сполучнотканинних пухлинах взагалі, і в десмоїдна фіброма і фібросаркомах зокрема.

Електронно-мікроскопічна радіоавтографія показала, що інтенсивний синтез ДНК і РНК спостерігають майже виключно в клітинах, які локалізуються в стінці дрібних судин типу прекапілярів, капілярів і венул. На віддалі від судин, як зазначено вище, помітні поодинокі фібробласти і інші клітини, ие синтезують ДНК і РНК. Багато хто з ііх знаходяться в стані дистрофії або некрозу.

Приблизно таку ж картину ми спостерігали в фібросаркома і вибухаючої дерматофібросаркоме. Останню одні автори розглядають у якості варіанта фіброзної гістіоцитоми, інші ж відносять до новоутворень, що виникають не з фібробластів і подібних їм клітин, а до неврогенні, що розвиваються з ендо-та периневральних клітинних елементів.

Comments are closed.