Пухлини ендокринні: молекулярні основи патогенезу пухлин.

Молекулярно-біологічні дослідження дозволили розшифрувати багато механізмів онкогенезу, в тому числі – механізми розвитку гормонально-активних пухлин.

Деякі СТГ-секретирующие пухлини виникають внаслідок мутацій генів G-білків. G-білки опосередковує передачу сигналів від мембранних рецепторів гормонів до внутрішньоклітинним виконавчим системам. Наприклад, субодиниця Gsальфа стимулює аденілатциклазу. У нормі взаємодія Gsальфа заденілатциклази відбувається лише після приєднання гормону до рецептора. Мутація в послідовності, що кодує Gsальфа, призводить до утворення дефектної Gsальфа, яка функціонує як конститутивний нерегульований активатор аденілатциклази. Постійний високий рівень активності аденілатциклази стимулює пухлинний ріст СТГ-секретирующих клітин, що призводить до гіперсекреції СТГ і до розвитку акромегалії.

Доведено, що синдром МЕН типу I обумовлений дефектом одного з локусів llq. Аналіз поліморфізму довжин рестрикційних фрагментів ДНК у членів сімей з МЕН типу I дозволить в найближчому майбутньому ідентифікувати ген.

Comments are closed.