Причини затримки росту


Причин затримки росту безліч. Схема класифікації основних причин його представлена ​​в табл. Для практичного лікаря досить важко пам’ятати сотні досить рідких синдромів, які можуть проявлятися у вигляді карликовості, однак цілком можливо виявити фенотипічні риси, які дозволять запідозрити генетичне захворювання. Підозра на генетичне захворювання важливо не тільки саме по собі, але і для виключення необхідності подальших складних досліджень в пошуках інших причин карликовості.
Якщо карликовість викликається небудь системним захворюванням, то воно, як правило, очевидно. Іноді карликовість може бути основним проявом недіагностованою раніше патології нирок або товстого кишечника запального походження. Аналогічним чином порушення росту може бути початковим проявом ювенільного гіпотиреозу або хвороби Кушинга. При більшості з цих захворювань рівень СТГ і соматомедину низький, хоча при хронічній нирковій недостатності рівень СТГ може бути підвищений, а рівень соматомедину С, за даними різних авторів, може широко варіювати.

Причини затримки росту

Пренатальна і неонатальна патологія

Затримка росту плода
Системне захворювання матері
Плацентарна недостатність
Неонатальна інфекція Цитомегаловірусна інфекція Токсоплазмоз
Пренатальне захворювання (вроджена патологія), травма

Генетична патологія

Сімейна або вроджена карликовість Хромосомні захворювання, які піддаються діагностиці
Синдром Дауна
Синдром Тернера Генетичні захворювання кісток (описано більше
50, серед них найбільш відома ахондроплазия) Карликовість неясної етіології
Прогерія
Синдром Нунана
Лепрочаунізм
Вроджені дефекти метаболізму
Глікогенози
Цистиноз

Системна патологія

Захворювання внутрішніх органів
Ниркова недостатність
Легенева недостатність
Печінкова недостатність
Серцева недостатність
Системні захворювання
Запальні захворювання товстого кишечника

Туберкульоз
Лікування системних захворювань
Глюкокортикоїди (з приводу злоякісних
новоутворень або астми) Ендокринна недостатність або гіперсекреція
гормонів
Гіпотиреоз
Хвороба Кушинга
Цукровий діабет

Гіпоталамо-гіпофізарна патологія

Об’ємні процеси
Пухлини гіпофіза Краніофарінгіоми
Інші пухлини
ЦНС
Інфільтративні захворювання (наприклад, саркоїдоз
Травма

Резистентність до СТГ

Карликовість типу Ларона
Голодування
Нервова анорексія
Патологічні форми
СТГ

Для сімейної або спадкової карликовості характерні вказівки на малий зріст у сімейному анамнезі. При цьому швидкість росту може бути нормальною, і навіть графік зростання з урахуванням зростання батьків у даній популяції не відрізняється від нормального. При рентгенографії у дітей з сімейною карликовостью відзначається нормальне дозрівання кісток, статевий розвиток відбувається відповідно з віком. Обговорюючи так звану сімейну карликовість, слід враховувати вплив навколишнього середовища на ріст батьків дитини. Наприклад, вважалося, що представники монголоїдної раси генетично нижче зростанням, ніж представники європеоїдної раси, але виявилося, що при поліпшенні харчування у населення Японії сьогоднішнє покоління істотно вище своїх батьків, таким чином цей «генетичний дефект» виявився коригувати.

Однією з найважливіших причин карликовості є дефіцит СТГ. Останнім часом з’явилася можливість його корекції. Дефіцит СТГ може спостерігатися ізольовано, бути лише одним із проявів гіпофізарної недостатності, викликатися об’ємними утвореннями ЦНС. Іноді причину його виявити не вдається. Він може бути повним або частковим, приводити до значної або малопомітною затримки росту. Для дефіциту СТГ характерний низький рівень соматомедину С.

Діагноз конституціональної затримки росту зазвичай ставлять у дітей, частіше хлопчиків, якщо зростання у них небагато не досягає нижньої межі норми. При цьому відбувається затримка статевого дозрівання, тому зазвичай такі хворі звертаються до лікаря в період, коли у однолітків вже почалося статеве дозрівання і вони почали бурхливо зростати. Як правило, у дітей з цією патологією нормальне статеве дозрівання і прискорення зростання відбуваються через кілька років, і дитина досягає нормального росту або зростання близького до норми. У таких дітей зазвичай спостерігається затримка дозрівання кісток, але кістковий вік відповідає їх зростанню. Нерідко й у сімейному анамнезі відзначається подібна патологія. Хоча конституціональну затримку росту часто вважають варіантом норми, заперечуючи її ендокринний генез, деякі дослідники вважають, що діти з подібними симптомами можуть з успіхом отримувати лікування СТГ.

Складність нейроендокринних механізмів регуляції росту яскраво проявляється у дітей з психосоціальним збіднінням (депривація). У таких дітей з неблагополучних сімей відзначається фізична і інтелектуальна незрілість. При первинних обстеженнях у них зазвичай виявляється недолік СТГ. Після переміщення дитини в більш здорову обстановку з нормальним, соціальним оточенням ендокринні порушення спонтанно регресують, виникає компенсаторне прискорення зростання. Хронічне голодування або неповноцінне харчування також сприяють затримці росту. У цих випадках рівень СТГ може бути нормальним або підвищеним, а рівень соматомедину – низьким. При поліпшенні харчування рівень соматомедину відновлюється, зростання стає нормальним або прискорюється.

Описано ряд випадків патологічних форм СТГ. У дітей з цією, патологією виявляється карликовість, нормальний або підвищений рівень СТГ при імунологічному аналізі, але при біологічної пробі виявляється знижена активність СТГ. Рівень соматомедину З низький, у відповідь на екзогенне введення СТГ він підвищується. При карликовості Ларона рівень СТГ підвищений, але виражений рецепторний або пострецепторних блок в тканинах-мішенях. У дітей з цією патологією відзначається карликовість, низький рівень соматомедину С, резистентний до екзогенного СТГ. Ймовірно, існують і інші варіанти порушення функції СТГ або СТГ-рецепторів.

Comments are closed.