Причини скупчення рідини в плевральній порожнині


Скупчення рідини в плевральній порожнині розвивається внаслідок підвищеної проникності судин або внаслідок механічного порушення їх цілісності. Підвищена проникність плевральних судин призводить до утворення транссудату. Запальні ураження плеври протікають з утворенням ексудату. Залежно від змісту формених елементів крові ексудати діляться на серозні, геморагічні і гнійні.
Про геморагічному ексудаті говорять у тих випадках, коли в кожному його мілілітрі міститься понад 5000 еритроцитів. Ексудат вважається гнійним, якщо в кожному його мілілітрі міститься більше 10 000 лейкоцитів. Коли зміст формених елементів крові виявляється нижче зазначених величин, ексудат називається серозним. Як видно з програми, серозний і геморагічний ексудати часто розвиваються при одних і тих же хворобах.
Механічний розрив кровоносних судин плеври призводить до утворення гемотораксу, тобто скупченню в плевральній порожнині крові. У наш час гемоторакс частіше виявляється ускладненням хірургічних операцій, вироблених в грудній порожнині.
Якщо не рахувати травми грудної клітини, то гемоторакс розвивається тільки при прориві в плевральну порожнину аневризми аорти і при розриві васкулярізованних плевральних зрощень і момент утворення спонтанного пневмотораксу.

Спонтанний пневмоторакс частіше зустрічається у чоловіків у віці від 20 до 40 років. Права сторона уражається значно частіше лівої. Після прориву в плевральну порожнину повітря піднімається до верхівки легенів. Якщо в плевральній порожнині відбувається накопичення ексудату або крові, вони збираються в її нижній половині, утворюючи горизонтальний рівень, добре визначається при рентгенологічному дослідженні. Біль у грудях і напади задишки є першими ознаками спонтанного пневмотораксу. Вони спостерігаються або одночасно, або кожен окремо. Задишка у момент виникнення пневмотораксу виражена, як правило, вельми різко. Через добу вона у випадках НЕКЛАПАННОЮ пневмотораксу помітно зменшується або зникає.
Освіта аневризми аорти супроводжується нестерпними болями, головним чином в спині. Характерна також іррадіація болю по ходу аорти та її гілок, тобто в бічні поверхні грудної клітини, в живіт, в нижні кінцівки. У плевральну порожнину проривається головним чином аневризма низхідного відділу аорти, яка прилягає тут до лівого легкому. Крововилив з аневризми низхідної аорти відбувається в ліву плевральну порожнину, заднє середостіння або ліву легеню. Клінічна картина аневризми аорти складається з больового синдрому, який у всіх випадках виражений набагато різкіше, ніж больовий синдром при спонтанному пневмотораксі, поступово посилюється задишки, зумовленої все більшим здавленням легкого вилила в порожнину плеври кров’ю і швидко наростаючою анемії. Повітря в плевральній порожнині при цьому не з’являється. Іноді відзначається поширення гематоми з середостіння до основи шиї.
Терміном «хілоторакс» позначається скупчення в плевральній порожнині хілезіой або псевдохілезной рідини. Хілезная рідина потрапляє в плевральну порожнину з молочних судин, а частіше з розірвався грудного протоку. Вона містить велику кількість нейтрального жиру і жирних кислот, тому добре забарвлюється Суданом III. Холестерин в ній міститься в дуже малій кількості. Псевдохілезная рідина утворюється під впливом жирової дегенерації злоякісних клітин. Вона багата холестерином і лецитином і містить лише невелику кількість нейтрального жиру. За кольором вона подібна хілозної рідини, але легко відрізняється від неї при забарвленні Суданом III.
Травма є найчастішою причиною хілотораксу. У більшості випадків накопичення хілозної рідини в плевральній порожнині відбувається через 5-7 днів після травми або оперативного втручання. Протягом зазначеного часу хілезная рідина виливається з розірваного судини в середостіння, звідки походить її прорив зазвичай в ліву плевральну порожнину. У момент прориву розвивається синдром гострої дихальної недостатності. Серед нетравматичний причин утворення хілотораксу в порядку зменшується частоти відзначаються: рак бронхах його метастази, туберкульоз лімфатичних залоз зі сдавленней грудного протоку, заочеревинні пухлини типу лімфогранулематозу і гематосарком, паразитарні ураження лімфатичних судин, з яких найбільш поширеними є шистосомоз і філяріоз. Приблизно в 1/3 випадків причина утворення хілотораксу залишається невідомою.
Гідроторакс (транссудат в плевральній порожнині) зустрічається при багатьох хворобах, що протікають з підвищенням гідростатичного тиску у венах великого і малого кіл кровообігу, при гіпопротеїнемії і будь-якому генерализованном підвищенні проникності судин. Особливо закономірно спостерігається виникнення гидроторакса при хворобах серця, ускладнених недостатністю кровообігу, при хворобах перикарда і і гемодинамічні), нефротичному синдромі, гіпопротеїнемія, розвилися внаслідок голодування або підвищених втрат білка в шлунково-кишковий тракт, при цинзі, авітамінозі Bi (бері-бері). Гідроторакс при перерахованих загальних порушеннях водно-електролітного обміну і при генералізованих порушеннях проникності капілярів значно частіше розташовується в правій плевральній порожнині, ніж у лівій. У найбільш важких випадках він розвивається в обох плевральних порожнинах.
Переважне ураження правої плевральної порожнини відзначається і при багатьох інших хворобах. Нам доводилося спостерігати хворих мітральнимстенозом і цирозом печінки, у яких транссудат з’являвся і наполегливо локалізувався в правій плевральній порожнині протягом 2-3 років до асциту. Лівобічний і двосторонній гідроторакс при цирозах зустрічається значно рідше, ніж правобічний.
У 1937 р. Meigs, Cass – описали 7 випадків фіброми яєчника з асцитом і гідротораксом – синдром Мейгса.В даний час встановлено, що не тільки фіброми, але багато доброякісні та злоякісні пухлини яєчників в 2-3% випадків ускладнюються асцитом і гідротораксом. Рідина накопичується, як правило, в правій плевральній порожнині. Видалення пухлини яєчника завжди супроводжується зникненням і асциту, і гидроторакса, причому це спостерігалося як після видалення доброякісної, так і злоякісної пухлини. Очевидно, асцит і гідроторакс при пухлинах малого тазу розвиваються поза зв’язку з метастазами пухлини і не можуть оцінюватися як ознаки безнадійності прогнозу. Подібного роду спостереження описані також при раку підшлункової залози і при заочеревинної лимфосаркоме.
В останнє десятиліття для боротьби з нирковою недостатністю і для корекції порушень електролітно-водного складу крові став широко застосовуватися перитонеальний діаліз. Приблизно в 6% випадків він ускладнюється гідротораксом. Вважають, що рідина надходить у плевральну порожнину через лімфатичні судини, що проникають через діафрагму. Характерно, що рідина в правій плевральній порожнині накопичується в 4 рази частіше, ніж у лівій.
Мікседема нерідко ускладнюється скупченням рідини в порожнині перикарда. У більшості випадків це виявляється гідроперикард. Нам доводилося спостерігати одночасне скупчення рідини в перикарді і в плевральних порожнинах. Описана мікседема з ізольованим гідротораксом.
Вміст білка в перерахованих випадках гидроторакса не є постійно низьким. У деяких випадках серцевої недостатності, мікседеми, цирозу печінки та інших хвороб вміст білка в плевральній рідині може коливатися від 25 до 30 г / л. Така рідина може бути оцінена, очевидно, як транссудат або ексудат.

Гнійний плеврит (емпієма плеври) завжди є ускладненням якого іншого хронічного захворювання. У практиці терапевта найчастішою причиною гнійного плевриту є бактеріальна пневмонія, особливо пневмококова. Можливо, це пояснюється характером спостережуваного контингенту хворих. У терапевтичних відділеннях великих міських лікарень переважає все ще пневмококової пневмонія. Вірусні пневмонії емпієма не ускладнювати. Емпієми під час грипозних епідемій викликаються не вірусом грипу, а приєдналася бактеріальної інфекцією.
Клінічна картина гнійного плевриту завжди важка. Вона складається з високою неправильного типу лихоманки з повторними ознобами і потами, важкою інтоксикацією, швидко наростаючого схуднення і занепаду сил. Характерними ознаками є високий лейкоцитоз із зсувом вліво (нерідко до мієлоцитів), швидкий розвиток прогресуючої гіпохромної анемії. ШОЕ досягає 40-60 мм / ч.
Спостерігалися нами емпієми при пневмококових і стрептококових пневмоніях розвивалися або в гострому періоді хвороби, або невдовзі після їх закінчення. Виникнення емпієми видається цілком ймовірно в тих випадках пневмонії, при яких застосування повних доз адекватного антибіотика супроводжується тільки короткочасним падінням температури тіла. Над ураженою часткою легкого і над підставою легенів визначається тупий перкуторний звук, в зоні якого вислуховується бронхіальне дихання. За результатами фізичних досліджень цих хворих створюється враження, що дозвіл пневмонії затримується на стадії бронхіального дихання. Лейкоцитоз залишається високим. Остаточний діагноз встановлюють за результатами торакоцентезу. Діафрагма на ураженій стороні помітно піднімається догори, тому прокол плевральної порожнини слід виробляти приблизно на 1-2 см нижче верхньої межі тупості.
Емпієма може приєднатися клітинному нагноєння (нагноившейся легеневої кісті, абсцесу або гангрени легені). Діагноз грунтується на тих же ознаках, що і діагноз постпневмоніческіх емпієми. Плевральний ексудат в подібних випадках має гнильний запах. Якщо емпієма викликана анаеробними бактеріями, то посів плеврального ексудату виявляється стерильним, так як посіви зазвичай виробляють на аеробні культури. Розплавлення легеневої тканини призводить іноді до прориву абсцесу в плевральну порожнину. Через утворився таким чином плевробронхіальний свищ порожнину абсцесу повідомляється з плевральної порожниною. Утворюється пиопневмоторакс, який діагностується по появі в плевральній порожнині повітря і горизонтального рівня рідини.
Туберкульоз легень іноді ускладнюється емпієма внаслідок розплавлення і прориву в плевральну порожнину казеозних вогнищ. У гної туберкульозні бацили виявляються часто у вигляді чистої культури. У минулому емпієма була частим ускладненням штучного пневмотораксу. В даний час найчастішою причиною туберкульозної емпієми є спонтанний пневмоторакс при активному туберкульозі легенів. Іноді туберкульозна емпієма може тривати роками, не викликаючи особливих скарг; в інших випадках вона протікає як гостре захворювання з високою лихоманкою і важкою інтоксикацією. Як і при емпієма іншого походження, гній при туберкульозній емпіємі може викликати розплавлення легеневої тканини і прорватися в бронх з утворенням бронхіального свища. Клінічно це проявляється откашливанием великої кількості гнійного мокротиння. Діагноз туберкульозної емпієми має велике практичне значення, так як захворювання вимагає застосування специфічних методів лікування.

Рак бронха нерідко ускладнюється пневмонією в ателектатіческімі сегменті легені. Ця пневмонія (як і всяка інша) може ускладнюватися емпієма. Іноді емпієма розвивається як ускладнення травматичного гемотораксу. Частіше це виникає при проникаючих травмах грудної клітки. У деяких випадках септикопіємії легені виявляються місцем септичних емболів. У подібних випадках може спостерігатися розвиток двосторонньої емпієми.
Поддіафрагмальние абсцеси частіше супроводжуються розвитком серозного плевриту, але іноді при особливо вірулентною інфекції може виникати і емпієма. Абсцеси печінки, що розвинулися як ускладнення амебіазу, гнійного холециститу або оперативних втручань в черевній порожнині, теж можуть призвести до емпієми правій плевральній порожнині. У рідкісних випадках емпієма плеври розвивається як ускладнення ехінокока легенів або як один із проявів актиномікозу.
Гостра пневмонія може ускладнитися як емпієма, так і абсцесом легень. Правильна діагностика цих ускладнень має велике практичне значення, оскільки дозволяє утриматися від парацентеза і тим самим попередити інфікування плевральної порожнини. Рентгенологічне дослідження дозволяє легко віддиференціювати абсцес легені від ексудативного плевриту. Кашель з відділенням смердючої мокроти часто зустрічається при абсцесі легенів і не відзначається при емпіємі плеври. Описані вище характерні зміни перкусії та аускультації розвиваються тільки при емпіємі плеври. Вони ніколи не виникають при абсцес легені.
Піддіафрагмальний абсцес завжди протікає з вираженим підвищенням купола діафрагми і випотом в плевральну порожнину па ураженій стороні. Дані фізичного дослідження в подібних випадках можуть нічим не відрізнятися від даних при ексудативному плевриті. Якщо пункцію плевральної порожнини призвести не поблизу від верхньої межі тупості, а низько, то можна отримати гній з поддіафрагмальногоабсцесу. Порівнювані хвороби різко відрізняються один від одного по анамнезу і станом черевної порожнини. Як вже вказувалося, поддіафрагмальний абсцес завжди є другою хворобою. Він виникає як одне з ускладнень апендициту, абсцесу печінки, пілефлебіта, холециститу, перитоніту або прикритого прориву-якого полого органу черевної порожнини. Емпієма легенів є ускладненням пневмоній та інфекційних хвороб, що вражають головним чином органи грудної клітини.

Негнійні ексудати прийнято розділяти на серозні, серозно-геморагічні і геморагічні. Чисто геморагічні ексудати частіше зустрічаються при цинзі, туберкульозі, раку і мезотеліоми плеври. При більшості інших хвороб зустрічаються серозні ексудати. Іноді при повторних пункціях одного і того ж хворого у нього відзначається перехід як серозного ексудату в геморагічний, так геморагічного в серозний. Зміна кількості еритроцитів в ексудаті не має великого диференційно-діагностичного значення. Виявлення причини ексудату помітно полегшується за допомогою підрахунку числа які у ньому лімфоцитів або стеженням за швидкістю його накопичення після торакоцентезу. Особливо швидке накопичення ексудату спостерігається при туберкульозі плеври, при її пухлинах, при необтурірующем тромбозі головної гілки легеневої артерії і при всіх хворобах, що протікають з ателектазом легень.
Туберкульоз все ще залишається найчастішою причиною ексудативного плевриту у дорослих. Приблизно в 3/4 випадків хвороба починається гостро і в перші дні нагадує крупозную пневмонію: раптово з’явилися болі в боці, лихоманка постійного типу, що досягає 39 ° С. Загальна слабкість іноді виражена так само різко, як і при пневмонії, але іноді загальний стан хворого змінюється незначно: незважаючи на високу температуру, він залишається на ногах, може сам прийти до лікаря і детально розповісти про своє захворювання. Крупозна пневмонія завжди починається з ознобу. Інші диференційно-діагностичні ознаки ексудативного плевриту і пневмонії вказані вище. Ексудативний плеврит може початися гостро, за без приголомшливого ознобу. Значно рідше ексудативний плеврит туберкульозної етіології починається непомітно. На тлі субфебрилитета з’являються швидка стомлюваність, легкі плевральні болю, сухий кашель, схуднення. Ексудативний плеврит може бути єдиним проявом туберкульозу, але частіше він спостерігається одночасно з вогнищами в легенях. Плевральна рідина може бути геморагічної, але в більшості випадків має солом’яно-жовтий колір; прозора, з високим вмістом білка. Характерним вважається високий вміст лімфоцитів в ексудаті. У пізніх стадіях хвороби лімфоцити можуть становити 70% клітинного складу ексудату.
У ранніх стадіях хвороби в ексудаті нерідко визначаються нейтрофіли, які іноді складають 20-30% клітинного складу ексудату. Більш високий вміст нейтрофілів у туберкульозних ексудатах не зустрічається.
Характерними ознаками туберкульозного плевриту вважається поразка тільки однієї плевральної порожнини, високий вміст лімфоцитів в плевральному ексудаті, позитивна реакція Пірке або Манту. Спостереження зазначених ознак дозволяє припустити туберкульозну етіологію ексудативного плевриту. Більше того, негативний результат туберкулінової проби практично майже виключає діагноз туберкульозного плевриту. Все ж зазначені критерії, строго кажучи, дають підставу тільки припустити туберкульозну етіологію плевриту. Остаточний діагноз може бути поставлений тільки після виділення культури туберкульозної палички з ексудату або після знаходження характерних гранульом в отриманому при біопсії шматочку плеври.

Ексудативні плеврити як ускладнення бактеріальної пневмонії зустрічаються в будь-якому віці. Вірусні пневмонії ексудативним плевритом ускладнюються дуже рідко. Найбільш відомими є невеликі двосторонні ексудативні плеврити, які розвиваються одночасно з гострим неспецифічним перикардитом. Постпневмоніческіх плеврити можуть бути як серозними, так і гнійними. У більшості випадків вони виявляються серозними з невеликим або помірною кількістю ексудату. При дослідженні цих хворих одночасно з ознаками плевриту вдається виявити і залишкові явища пневмонії. Зазвичай вони спонтанно зникають незабаром після дозволу пневмонії.
У клітинному складі ексудату в перший час переважають лімфоцити. Якщо дозвіл ексудату затягується, в ексудаті поступово наростає число нейтрофілів. Гнійні плеврити розвиваються найчастіше після стрептококової пневмонії, яка, на щастя, зустрічається рідко. Гнійні плеврити часто спостерігаються у дітей у зв’язку з стафілококової інфекцією, а у людей похилого віку – у зв’язку з пневмонією, викликаної паличкою Фридлендера. У рідкісних випадках ексудативні плеврити приєднуються до диплококковой пневмоній, проте велике число таких пневмоній призводить до того, що лікар бачить їх частіше, ніж постстрептококовому плеврити. Ексудативні плеврити зрідка виникають при інших бактеріальних пневмоніях та паразитарних захворюваннях, ехінококозі, амебіазі, Парагонімоз.
Останнім часом частіше стали зустрічатися плеврити, зумовлені злоякісними пухлинами, особливо метастазами раку. Пояснюється це, ймовірно, більш літнім віком основного контингенту хворих і значними успіхами хірургічного лікування первинних пухлин. Плевральна рідина може бути серозної або серозно-геморагічної, відносна щільність її зазвичай коливається від 1015 до 1018, тобто вона може бути як транссудатом, так і ексудатом. Скупчення рідини в плевральній порожнині пояснюється поразкою пухлиною плевральних листків у поєднанні з блокадою шляхів відтоку плевральної рідини, які викликаються метастазами пухлини в лімфатичні вузли легені або середостіння. Здавлення пухлиною або її метастазами грудного лімфатичного протоку призводить до вступу у плевральну порожнину хілозної рідини.
Плевральна рідина прилімфогранулематозі і гематосаркоме накопичується внаслідок головним чином інфільтрації плеври пухлинної тканиною. Блокада шляхів відтоку рідини з плеври при цих захворюваннях грає тільки допоміжну роль. Причинний зв’язок плеврального ексудату з лимфогранулематозом або гематосаркоме може передбачатися в тих випадках, коли у хворого вдається виявити збільшення лімфатичних вузлів кореня легені або середостіння і ознаки ураження найлегшого. Остаточний діагноз встановлюють за результатами біопсії лімфатичного вузла або результатами дослідження стернального пунктату.
Плеврит при первинному раку бронха може бути серозним або серозно-геморагічним. Пухлини, локалізовані в корені легені, ускладнюються плевритом вельми рідко. Пухлина, що виходить з епітелію бронхіол, приблизно в 8% випадків ускладнюється плевритом, який розвивається завжди на ураженій стороні. Первинна пухлина нерідко виявляється дуже незначного розміру і може бути виявлена ​​тільки на томограмах. Іноді її зовсім не вдається виявити. Метастази пухлини в лімфатичні вузли середостіння і в корінь легені нерідко мають значні розміри. Периферична пухлина в деяких випадках поширюється до самої плеври. Якщо вона викликає стеноз бронха, то в ателектатіческімі сегменті нерідко розвивається пневмонія. Остаточний діагноз ставлять за результатами бронхоскопії або бронхографії легень, а якщо це виявляється недостатнім, то за результатами біопсії лімфатичного вузла середостіння. Менш надійною ознакою є знаходження клітин злоякісної пухлини в мокроті або в плевральній рідині.
Метастази раку в плевру призводять до розвитку серозного плевриту тільки при одночасному ураженні шляхів відтоку рідини в лімфатичних вузлах середостіння, паренхіми і кореня легені. Плевральна рідина при метастатичному плевриті завжди містить велику кількість білка; відносна щільність її часто виявляється вище 1018. При метастазировании раку з печінки і підшлункової залози спостерігаються, як правило, двосторонні плеврити. Можливий діагноз метастатичного ракового плевриту може бути поставлений після виявлення первинної пухлини. Остаточний діагноз ставлять тільки після виявлення ракових клітин в плевральній рідині або після виявлення ракових вузлів при біопсії плеври.
Первинна мезотеліома плеври може бути локалізованої і дифузної. Локалізована мезотеліома відноситься до числа доброякісних пухлин. Вона рідко ускладнюється ексудативним плевритом. На рентгенограмі представляється у вигляді гомогенної тіні з чіткими краями; розташовується вона на периферії легені. Дифузна мезотеліома є злоякісною пухлиною і завжди ускладнюється геморагічним плевритом, характерною ознакою якого є швидке накопичення рідини після торакоцентезу. Незважаючи на велику кількість рідини в плевральних порожнинах, органи середостіння зазвичай не зміщуються, що пояснюється малорухомістю дифузно потовщеною, плеври. Остаточний діагноз ставлять за результатами біопсії плеври або по виявленню в ексудаті характерних клітин пухлини.
Дифузні хвороби сполучної тканини нерідко ускладнюються скупченням рідини в плевральних порожнинах, під ексудативнийплеврит розвивається тільки при системний червоний вовчак та ревматоїдному артриті. Рідина в плевральній порожнині при інших дифузних хворобах сполучної тканини з’являється внаслідок приєднання серцевої недостатності, а не первинного ураження плеври.
Серозні плеврити при системний червоний вовчак частіше бувають двосторонніми. Односторонній плеврит зазвичай виявляється лівостороннім. У дуже рідкісних випадках ексудативнийплеврит є першим синдромом системного червоного вовчака. У більшості випадків ексудативнийплеврит при системний червоний вовчак розвивається одночасно з ексудативним перикардитом або міокардитом. Розміри серця завжди збільшені, причому характерне швидке збільшення його розмірів, що пояснюється появою ексудату в порожнині перикарда або його розсмоктуванням. Діагноз люпоїдний плевриту може бути поставлений тільки у хворого, який страждає на системний червоний вовчак, тобто в тому випадку, якщо у нього виявлено Многосістемность поразку і виявлені клітини червоного вовчака.
Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті з’являється через деякі терміни після початку суглобового синдрому. Спостерігається він зазвичай у чоловіків середнього віку. Про ексудативному плевриті при періодичної хвороби див. розділ «Болі в грудях».
Ексудативні плеврити можуть бути наслідком легеневих інфарктів, які нерідко розвиваються в старечому віці при серцевій недостатності, після переломів кісток, після операцій або під час тривалого перебування в ліжку з приводу якого-небудь важкого захворювання. Часто у цих хворих не знаходять ніяких джерел емболії. Спочатку з’являються плевральні болю в грудній клітці, що поєднуються з задишкою, потім через 1-2 дні можуть приєднатися кровохаркання і лихоманка. Виразність останніх залежить від величини інфаркту легені. Над місцем інфаркту вислуховується шум тертя плеври, який незабаром зникає. Слабкий ексудат зникає спонтанно. Навіть більш великі ексудати після торакоцентезу зазвичай не накопичуються.
Еозинофільними плевритами називаються серозні ексудати, ускладнюють протягом пневмонії. На одному з етапів їх розвитку в серозному ексудаті з’являється велика кількість еозинофілів.
Ексудати з високим вмістом еозинофілів розвиваються іноді у зв’язку з еозинофільними інфільтратами в легенях і у зв’язку з вузликовим періартерііта.
У дуже важких випадках ревматизму іноді розвиваються ексудативні, зазвичай геморагічні плеврити. У спостерігалися нами випадках відзначали одночасне ураження серозних оболонок, легенів, перикарда, суглобів, очеревини і ознаки активного міокардиту.

Comments are closed.