Пронос хронічний: діагностика, загальні відомості.

Основа діагностики при хронічному проносі – анамнез і фізикальне дослідження. Вже за даними анамнезу нерідко можна судити не тільки про механізм проносу, але і про його причини. Це дозволяє обмежити обсяг діагностичних досліджень.

Якщо є біль у животі (часто – в бокових нижніх відділах) і лихоманка, то понос швидше за все запальний.

Позакишкові симптоми (ураження суглобів, ураження шкіри і ураження очей) характерні для неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона. Набряки, асцит, анасарка частіше зустрічаються при ексудативно ентеропатія.

Порушення всмоктування можна запідозрити на підставі наступних ознак:

– Великий обсяг калових мас, смердючий, жирний, погано змивається кал;

– Метеоризм і

– Схуднення.

При порушенні всмоктування окремих поживних речовин можуть виникати анемія, кровоточивість, порушення остеогенезу, аменорея і безпліддя.

Стеаторея зазвичай більш виражена при недостатності підшлункової залози, ніж при ураженнях слизової кишечника. Метеоризм, навпаки, буває більш значним при ураженнях слизової кишечника, оскільки при них одночасно порушено і всмоктування жирів, і всмоктування вуглеводів.

Осмотичний пронос незалежно від причини зменшується при голодуванні.

При водянистому проносі, як правило, не буває значного схуднення. Виняток становлять хворі з запущеними карціноідамі; часто у них є й інші характерні загальні прояви, наприклад припливи.

Пронос при цукровому діабеті нерідко поєднується з ознаками інших вегетативних розладів – ортостатичної гіпотонією, імпотенцією, порушеннями потовиділення.

Чергування проносу з запором характерно для синдрому подразненої кишки.

Фізикальне дослідження дозволяє не тільки уточнити причину проносу, але і виявити ознаки гіповолемії – ортостатичну гіпотонію, тахікардію, відсутність потовиділення в пахвовій западині, зниження тургору шкіри, слабкість і сонливість.

Пронос хронічний: діагностика, лабораторні дослідження

Існує безліч лабораторних досліджень, що дозволяють з’ясувати причину хронічного проносу, однак часто буває досить лише невеликого їх числа. Як правило, починають з загального аналізу крові, визначають вміст в крові електролітів, в тому числі кальцію і фосфатів, альбуміну і імуноглобулінів.

Запальний пронос зазвичай супроводжується лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ і гіпоальбумінемії. Дуже характерний його ознака – поява в калі явною або прихованою крові або гною. Лейкоцити в калі можна виявити при забарвленні по Райту або метиленовим синім. Далі зазвичай виконують езофагогастродуоденоскопія і колоноскопію з біопсією.

Для оцінки стану тонкої кишки іноді виробляють рентгеноскопію з пасажем барієвої суспензії. У рідкісних випадках, коли запальні зміни в кишечнику не вдається виявити при ендоскопічному і рентгенологічному дослідженнях, виконують сцинтиграфію з лейкоцитами, міченими 111In.

У хворих з хронічним поносом на тлі СНІДу перед проведенням інвазивних діагностичних досліджень багаторазово досліджують кал на паразитів.

Багато досліджень допомагають у діагностиці осмотичного проносу. На порушення всмоктування вказує зниження в крові вмісту заліза, фолієвої кислоти, вітамінів В12 і D. Іноді подовжується ПВ (через дефіцит вітаміну К), знижуються сироваткові концентрації каротину, холестерину і альбуміну.

Ознака порушення всмоктування вуглеводів – рН калу менш 5,3. Однак основний показник порушення всмоктування в кишечнику – зміст неперетравленого жиру в калі. Здатність тонкої кишки до всмоктування моносахаридів оцінюють при пробі на всмоктування ксилози. Хворий приймає всередину 25 г ксилози, і протягом 5 год визначають її вміст у сечі. У нормі за цей час з сечею виводиться щонайменше 25% введеної кількості ксилози. Для підвищення чутливості проби визначають також рівень ксилози в крові: в нормі через 2 години після прийому зазначеної дози він перевищує 30 мг%.

Щоб визначити, чи пов’язане порушення всмоктування з ураженням слизової кишечника, необхідна біопсія. Роблять біопсію слизової дистального відділу дванадцятипалої кишки при звичайній езофагогастродуоденоскопії або слизової тонкої кишки за допомогою спеціального ендоскопа. Біопсія дозволяє діагностувати захворювання, що супроводжуються дифузним ураженням тонкої кишки (хвороба Уіппла, інфекцію, викликану Mycobacterium avium-intracellulare, абеталіпопротеідемію), але вона менш інформативна при вогнищевих ураженнях тонкої кишки (лімфомах, еозинофільному гастроентериті, амілоїдозі). При целіакії висновок за даними біопсії може бути лише гіпотетичним; для підтвердження діагнозу необхідно довести, що патологічні зміни зникають на фоні безглютенової дієти. Крім того, при целіакії у крові виявляють антитіла до ендомізія і гліадину.

Найнадійніший спосіб підтвердження діагнозу ексудативно ентеропатія – виявлення в ліофілізованому калі ендогенного білка альфа 1 антитрипсину.

У деяких країнах для оцінки функції підшлункової залози проводять пробу з бентіромідом. Вона заснована на розщепленні химотрипсином синтетичної N-бензоїл-L-тирозил-амінобензойної кислоти (бентіроміда) з вивільненням параамінобензойної кислоти. Остання всмоктується в кишечнику, кон’югується в печінці і виділяється із сечею.

Для діагностики недостатності екзокринної функції підшлункової залози можна використовувати і пробу Шіллінга, яку зазвичай проводять при підозрі на хворобу Аддісона-Бірмера для оцінки всмоктування вітаміну B12. Порушення всмоктування B12 може бути обумовлено тим, що внаслідок дефіциту панкреатичних протеаз не відбувається активації внутрішнього чинника Касла. Після призначення всередину ферментів підшлункової залози всмоктування вітаміну В12 поліпшується.

Про надмірному зростанні бактерій кажуть, якщо їх число у вмісті худої кишки перевищує 10 в ступені 5 1/мл (вміст тонкої кишки аспіріруют при ендоскопічному дослідженні або за допомогою тонкого зонда, проведеного під контролем рентгеноскопії). Крім того, надмірне зростання бактерій можна виявити шляхом експіраторної проби з 14С-ксилозою (позитивний результат: через 60 хвилин після прийому всередину 1 г D-ксилози, міченої 14С, у видихуваному повітрі підвищується вміст 14СО2) або з проби з 14С-глікохолевая кислотою, а також за змістом водню у видихуваному повітрі після прийому внутрішньо глюкози або рисового борошна (позитивний результат: через 2 год вміст підвищується).

При рідкому стільці відрізнити осмотичний пронос від секреторного можна шляхом оцінки осмоляльності калу. Обмірювану осмоляльність калу порівнюють з розрахунковою (сума концентрацій іонів Na + і К +, помножена на 2 для обліку аніонів). Різниця між виміряною та розрахункової осмоляльностью калу (осмотичний інтервал) припадає на частку невсосавшіеся осмотично активних речовин. Виміряна осмоляльність калу в нормі приблизно дорівнює осмоляльності плазми (290 мосм / кг). Осмотичний інтервал більше 50 мосм / кг свідчить про осмотическом проносі (внаслідок порушення всмоктування вуглеводів або зловживання проносними, які містять магній). Однак підвищений осмотичний інтервал може бути обумовлений і артефактами – розпадом невсасивающіхся вуглеводів під дією бактерій вже в самому горщику для збору калу або при попаданні в горщик сечі. Якщо ж осмоляльність калу набагато нижче, ніж осмоляльність плазми, то це означає, що калові маси були розбавлені небудь рідиною.

При водянистому поносі визначають вміст у крові серотоніну, гастрину, ВІП, кальцитоніну та інших речовин, що підсилюють секрецію. Визначають також рівень 5-гідроксііндолоцтової кислоти в сечі. Для виключення ворсинчатого поліпа прямої кишки або ворсинчатого поліпа сигмовидної кишки, а також лімфоцитарного коліту та колагенового коліту виконують ректороманоскопію або колоноскопію. При колоноскопії можна також виявити меланоз слизової товстої кишки, що виникає при зловживанні проносними, що містять антраглікозиди (наприклад, препаратами сени). Для перевірки того, чи приймав хворий фенолфталеїн, додають в калові маси луг (NaOH або КОН); при цьому з’являється рожеве або пурпурове забарвлення. За допомогою спектрофотометрії або тонкошарової хроматографії можна визначити в калі і сечі навіть невеликі кількості бісакодилу, фенолфталеїну і антраглікозідов. Якщо є вагомі підстави запідозрити зловживання проносними, треба ретельно обстежити палату, в якій лежить хворий.

Пронос хронічний: діагностика, променева діагностика

Іноді важливу роль грає променева діагностика.

При хронічному панкреатиті на оглядовій рентгенографії живота бувають видно вогнища звапніння підшлункової залози. Для діагностики хронічного панкреатиту використовують також УЗД і КТ черевної порожнини, а також ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія. При звичайному рентгенологічному дослідженні ШКТ з барієм можна виявити потовщення спіралеподібних складок слизової внаслідок їх інфільтрації (при хворобі Уіппла, лімфомах, амілоїдозі), а також дилатацію тонкої кишки і скупчення в ній барію при целіакії. Іноді тільки при рентгенографії вдається діагностувати такі причини порушення всмоктування, як шлунково-ободової свищ, сліпа петля тонкої кишки, рубцеві стриктури або дивертикулез.

Якщо не можна виключити, що хронічний пронос обумовлений порушенням всмоктування жовчних кислот у клубовій кишці, проводять дослідження з 75Se-гомотаурохолевой кислотою. Ця кислота подібна з таурохолевой, і тому вона всмоктується в дистальному відділі клубової кишки. Для кількісної оцінки порушень всмоктування і обсягу втрат з калом використовують сцинтиграфію. Проводять також пробне лікування аніонообмінних смол – холестираміном.

Comments are closed.