Прогресія доброякісних пухлин. Проміжні стадії розвитку пухлини.

Розглядаючи долю проміжних стадій (нодозная пролнферати, доброякісні пухлини, рак in situ), L. Foulds вказує на наступні можливості тривале існування без усяких змін, просте зростання без малігнізація, регресія і малігнізація. На його думку, малігнізація доброякісної пухлини – найбільш рідкісний варіант її еволюції, найчастіше ж реалізуються 3 інші з перерахованих можливостей. Те, що будь-яка доброякісна пухлина може в принципі озлокачествляться, навряд чи підлягає сумніву, але практичне значення цього, безумовно справедливого становища, невелика. Папіломи шкіри озлокачествляются настільки рідко, що практичні дії по відношенню до них робляться або але косметичних міркувань або при локалізації їх в місцях, де вони піддаються постійній травмі. З іншого боку, папіломи сечового міхура – це потенційно злоякісні пухлини з дуже високою ймовірністю виникнення злоякісної пухлини.

Зі зрозумілих причин найкраще вивчена доля морфологічно доброякісних пухлин шкіри людини шкірний ріг, стареча кератома мають значно більш високу потенцію до озлокачествлеіію, ніж, наприклад, папілома, себорейна бородавка, кератоакантома.

Практичні втручання в цих випадках роблять, знову ж виходячи з попереднього досвіду, а не з уявлень про властивості пухлин взагалі Незважаючи на тривалу історію онкології н онкоморфологів, накопичення емпіричного матеріалу пов’язане з великими труднощами.
доброякісні пухлини

Складніше, природно, йде питання з пухлинами внутрішніх органів. Тут можна знайти самі різні і часто суперечливі дані, що залежать від матеріалу, яким розташовували ті чи інші автори, а часто і від їх суб’єктивних поглядів. Немає сумніву, що злоякісні пухлини можуть розвиватися, минаючи стадію доброякісної пухлини, але чи можна в таких випадках говорити про розвиток злоякісної пухлини «de novo»? Ілюстрацією сказаного можуть служити розбіжності в поглядах на шляху розвитку раку товстої кишки. На думку К. М. Пожарісского (1978), заснованому на вивченні експериментального раку у щурів, першою стадією раку товстої кишки є карцинома in situ, що з’являється в одній або декількох криптах, перехідна в поверхневий рак, що володіє іівазівнимі властивостями в межах власного шару слизової оболонки ; в подальшому відбувається проростання пухлини спочатку через м’язовий шар слизової оболонки, потім і в більш глибокі слон стінки кишки.

Рак товстої кишки виникає, таким чином, відразу як такої de novo, минаючи стадії дифузної та вогнищевої гіперплазії і стадію аденоматозного поліпа. До такого ж висновку К. М. Пожарісскій прийшов і на підставі вивчення клінічного матеріалу Л. М. Шабад вважає, що розвиток раку товстої кишки через стадію карциноми in situ є якраз доказом його уявлень про стадійності канцерогенезу, оскільки карцинома in situ, за його думку, це передрак, а не рак Л. Л. Капуллер і співавт. (1980) дають іншу картину розвитку раку товстої кишки. За їх даними, заснованим на вивченні великого статистичного матеріалу, залізисті поліпи переходять в залізисто-ворсинчасті, а останні в ворсинчасті, що володіють високою потенцією до озлокачествлению. Діаметр перших – не перевищує 1 см, другі – в половині випадків мають діаметр 2-3 см, а всі ворсинчасті – перевищують у розмірі 1 см.

При сімейному поліпозі вони відзначили ознаки озлокачествлеіія в 17% випадків початкових поліпів, в 46% – залізистих і 82% – залізисто-ворсинчастий. За даними VA Gilbersten (1974), малігнізація аденоматозних поліпів відбувається рідко (мабуть, менше 1%), але оскільки зустрічаються вони часто, розвиваються з них злоякісні пухлини складають значну частину всіх раків товстої кишки. В експерименті на мишах було встановлено, що рак товстої кишки може розвиватися з декількох джерел більше 80% всіх виявлених новоутворень представляли собою аденоматозні поліпи, п’ята частина яких піддавалася малігнізації – саме вони і були головним джерелом розвитку раку; самостійними формами поліпів були гіперпластичні і ворсинчасті, вони володіли високою потенцією до озлокачествлению, але зустрічалися рідко; нарешті, окремою формою пухлинного ураження був ендофітний рак, що розвивається через стадію дісплазні, карциноми in situ, ио минаючи стадію поліпа; всі названі варіанти розвивалися на тлі гіперплазії слизової оболонки.

Важливо підкреслити, що в останній роботі однакова частота озлокачествлеіія залізистих поліпів – приблизно п’ята частина – була виявлена ​​в декількох дослідах, поставлених з різними дозами канцерогену. У великій літературі, присвяченій цьому питанню, можна знайти самі різні укладення про джерела розвитку раку товстої кишки. Потрібно лише підкреслити, що, очевидно, можливі два шляхи розвитку раку цієї локалізації 1-й – через ту чи іншу форму поліпа і 2-й – через стадію карциноми in situ. У зв’язку з цим постає питання чи можна інвазивний рак, який виник з карциноми in situ, вважати раком, розвинувся «de novo»? У дослідах К. М. Пожарісского, де цей шлях розвитку раку був переважаючим, не було попередньої гіперплазії, але відзначалися порушення проліферації ентероцитів В інших дослідах інтраепітелізльному раку передували зміни в криптах, які можна розцінити як диспластичні. Найімовірніше, інтраепітеліальний рак, не тільки в товстій кишці, також має предстадіей у формі вираженої в різного ступеня дісплазін епітелію. З усього сказаного можна зробити висновок, що розвиток злоякісної пухлини, минаючи стадію пухлини доброякісної, – це, мабуть, звичайне явище, частота якого визначається органом, тканиною та гістологічним варіантом пухлини.

Чи в даному випадку розвиток злоякісної пухлини дійсно de novo, тобто в гістологічно абсолютно незміненої тканини, без всяких морфологічних предстадіей – довести (принаймні у відношенні епітеліальних пухлин) надзвичайно важко не тільки у людини, але і в експерименті. Прикладом розвитку злоякісної пухлини de novo, бути може, є викликувана у щурів нітроза мінами мезенхіми пухлина нирки вона починається з дифузного розростання недиференційованих пухлинних клітин, які лише пізніше починають виявляти ознаки диференціювання в ті чи інші мезенхимниє компоненти. Якщо при експериментальному вивченні епітеліальних пухлин їх морфологічно доброякісні предстадіей у вигляді нодозная проліфератов, доброякісних пухлин, диспластичних змін в епітелії простежити не представляє праці, особливо в таких органах, як шкіра і сечовий міхур (японські дослідники, наприклад, описали послідовність стадій в розвитку раку сечового міхура, в точності відповідає тому, що раніше було описано Л. М. Шабадом для пухлин шкіри, S Fukushima і співавт (1984)), то у відношенні сарком настільки ясної картини немає. Експериментальним саркома, як правило, не передують морфологічні стадії, які можна було б позначити як фіброма, лейоміома, а опису змін, званих предсаркомамі, не здаються достатньо переконливими.

У людини роль доброякісних сполучнотканинних пухлин як джерела розвитку сарком встановити ще важче, в першу чергу внаслідок, по-видимому, відносної рідкості останніх (приблизно Vio числа епітеліальних пухлин). Відомо, що Лейо-міоми матки – досить часте захворювання; вважають, що менше 1% їх малігнізується, ио внаслідок їх високої частоти, саркоми матки, що розвинулися з лейоміом, становлять приблизно половину всіх сарком цього органу.

Comments are closed.