Порушення тканинного диференціювання. Вроджені порушення диференціювання тканин.

Порушення тканинної диференціювання Б. Фішер-Вазельс (1927) розділив на 3 основні групи 1) вроджені вади розвитку, гамартін і гамартоми, 2) метаплазії і 3) дисплазії Аналогічна класифікація, хоча і з іншої термінологією, була запропонована Е. Finckh в 1982 р , що виділив аберрантним, варіантну і девіантних форм порушення діфференціровкн в умовах патології.

До першої форми відносяться вроджені каліцтва, гетеротопии, гетероплазіі, гамартоми. Гетеротопій іменують зсув в перинатальному періоді якого органу або його частини з подальшим розвитком в незвичайних місцях, наприклад тканини щитовидної залози в корені язика, кори наднирника всередині нирки і т. д. Гетероплазіі служать проявом первинного порушення діфференціровкн в розвивається тканини слизова оболонка шлунка в меккельова дивертикулі, острівці хряща в гипопластической нирці. Гетероплазію необхідно відрізняти від метаплазії, так як остання виникає в дорослих організмів в ділянках зрілої високодиференційованою тканини. Гамартоми або хорістоми являють собою пухлиноподібних вузли або доброякісні пухлини, які розвиваються з гетеротопірованной тканини.

У рідкісних випадках у ектопірованіих тканинах розвиваються справжні злоякісні пухлини аденокарцинома, інсулома з тканини підшлункової залози в стінці шлунка НЛІ кишечника, фіброаденома, а потім і рак з ткаіі молочної залози, ектопірованной в області вульви і ін

До другої формі порушень диференціювання відносять метаплазії, які полягають у заміщенні одного типу диференційованих (зрілих) клітинних елементів іншим внаслідок хронічного запалення, порушень харчування, порушень функції.
При оцінці метапластичних змін слід враховувати не тільки гістотіпіческіе і структурні характеристики, але і цитологічні особливості тканинних елементів.
передрак

Є широкий спектр ознак, за якими можна встановити якісні відмінності між окремими типами диференційованих форм це розходження у внутрішньоклітинних органелах, продуктах клітинного виділення, ендо-та екзокринної секреції, ферментному обміні, мітотичної активності, специфічної чутливості до гормонів, токсинів, лікарських речовин, в різному характері міжклітинних контактів, рухової і скоротливої ​​активності і т. п.

Третя група порушень диференціювання характеризується появою клітин з патологічними характеристиками і позначається як дисплазія.

Зазначені варіанти порушень тканинної диференціювання можуть розвиватися незалежно один від одного. Надзвичайно важливо, що диспластичні зміни нерідко виникають на тлі метаплазії (дисплазія на фоку кишеч ної метаплазії слизової оболонки шлунка, дисплазія шийки матки при епідермізаціі залоз н проліферації резервних клітин і т. д., в аденомах, зокрема шлунка, кишечника, молочної залози, передміхурової залози).

По-видимому, в широкому загальнопатологічних сенсі дисплазія, як порушення диференціювання тканини повинна включати в себе не тільки весь спектр передракових змін, але також і прединвазівний та інвазивний рак.

Дисплазія, будучи тісно пов’язаною з хронічним запаленням або подразненням, включаючи механічні, хімічні, ендокринні впливи, нерідко виникає на тлі гіперпластичних, дісрегенераторних і метапластичних процесів. При цьому морфологічний диференціальний діагноз цих станів, як вказувалося, буває вкрай скрутний. Тим часом правильна оцінка наявності дисплазії і ступінь її розвитку має не тільки теоретичне, але н важливе клінічне значення, визначаючи певною мірою й ступінь ризику подальшої малігнізації.

Мабуть, варто відмовитися від іспользванія термінів «атипова епітеліальна гіперплазія», «аденоматозний гіперплазія», «атипова регенерація» і «атипова метаплазія» навіть як синонімів диспластичних змін, так як ці терміни створюють можливість невірної клінічної оцінки процесу.

В даний час важливе місце в онкології займає теорія «пухлинного поля», яка пояснює закономірності мультицентрического росту пухлин і, відповідно, вогнищ диспластичних змін і внутрішньоепітеліального раку. Пухлинне поле є основою формування множинних зачатків новоутворень, що знаходяться на різних стадіях канцерогенезу і часто походять з різних клітинних клонів. При злитті цих зачатків у єдиний осередок нерідко виникають диморфні і поліморфні гістологічні типи пухлин.

Разом з тим не можна не підкреслити, що результати досліджень останніх років переконують в неоднозначності морфологічної характеристики пухлинного поля воно може включати в себе невелику ділянку тканини, аж до мікроочагов, що складається, однак, з мультіцентрічних зачатків (частіше в мезенхімальіой тканини), а в епітеліальної ткаіі локалізується на великих ділянках, нерідко захоплюючи цілий орган або кілька органів (наприклад, молочні залози, шлунок, бронхіальне дерево).

Передракові (диспластичні) зміни призводять до інвазивного раку в результаті уривчастості процесу пухлинної прогресії, в ході якої виникають якісні зрушення в стані клітин Зазначені зміни, по Л. Фулдсу, є «недосконалим раком», так як не володіють всіма ознаками злоякісного новоутворення. Малігнізація являє собою одні з останніх етапів пухлинного процесу Коли і на якому етапі передракових станів виникає необоротна пухлинна прогресія, до цих пір залишається неясним. Однак деякі гістологічні ознаки катаплазії (анаплазії), як це було відзначено, спостерігаються вже при дисплазії I ступеня. Немає сумнівів, що ідеї Л Фулдса вірні, проте в клінічній онкології застосовні не до всіх варіантів і локализациям новоутворень.

Факти постійного і поступового наростання передракових (диспластичних) змін певною мірою суперечать можливості раптової стрибкоподібно виникаючої малнгінзаціі. Канцерогенні агенти, як тепер стало відомо, впливають иа клітинні мембрани і одним з перших ознак трансформації нормальних клітин у пухлинні є їх відокремлення, втрата контактного гальмування, що сприяє поступовому наростанню потенцій до інфільтатівному росту і метастазування.

Comments are closed.