Пневмонії, викликані дією деяких фізичних і хімічних факторів

Липоидная пневмонія. Розрізняють екзогенну і ендогенну ліпоїдному пневмонію. Перша викликається аспірацією жирів тваринного походження, мінеральних і рослинних олій. Друга виникає при жирових емболізація легенів.
Екзогенна липоидная пневмонія найчастіше викликається аспірацією рідкого парафіну, який широко застосовується як проносний засіб і у вигляді крапель для носа. Аспірація мінеральних олій може статися і у дорослих при порушенні техніки безпеки при чищенні літаків вапорізірованним маслом. Рідкі жири рослинного і тваринного походження часто потрапляють в дихальні шляхи дітей при годуванні їх молоком з риб’ячим жиром або з розтопленим у ньому вершковим маслом. Нерідко вона зустрічається і у дорослих, страждаючих хворобами стравоходу (стриктури, дивертикули, ахалазія та ін) або дисфагія, виникаючими зазвичай у зв’язку з порушенням функції бульбарних центрів.
Мінеральні масла хімічно інертні. Потрапивши в легені, вони швидко емульгуючі і поглинаються макрофагами. Надалі вони видаляються з легенів через лімфатичні судини. При аспірації значної кількості мінерального масла частина його залишається в дихальних шляхах і стає причиною розвитку фіброзу легенів. Більшість рослинних масел емульгируєтся легеневої липазой і видаляється з дихальних шляхів при кашлі. Жири тваринного походження гідролізуються легеневої липазой. Звільняються при цьому жирні кислоти викликають важке запалення, кінцевим результатом якого є склероз ураженої частини легені.
Хворі в більшості випадків не пред’являють скарг, і поразка легенів нерідко виявляється випадково при рентгеноскопії з іншого приводу.
При аспірації жирів тваринного походження розвивається пневмонія, що локалізується найчастіше в нижніх частках. Якщо приєднується вторинна інфекція, може розвинутися нагноєння легенів. Рентгенологічне дослідження виявляє гомогенні затінення, що охоплюють зазвичай 1-2 сегмента нижніх часток обох легень. Характерно точну відповідність тіні кордонів уражених сегментів. Краї склерозированного сегмента чітко окреслені. Гранульома вельми нагадує тінь периферичного раку легенів, за який вона часто і приймається. Якщо поразка дифузно, розвивається інтерстиціальна пневмонія, кінцевим результатом якої є дифузно-сітчастий пневмосклероз з розвитком легеневого серця.
Діагноз дуже важкий. Екзогенна липоидная пневмонія може передбачатися у хворих, що працюють з мінеральними маслами, тривало користуються парафіновим маслом як слабітельпого. Якщо аспірація відбулася порівняно недавно, хворі можуть пам’ятати, що хвороба починалася з відчуття задухи і кашлю, який виник після невдалого проковтування їжі під час їжі. Особливо схильні до розвитку цього виду пневмонії хворі з порушенням акту ковтання і з захворюванням стравоходу.

Вуглеводнева пневмонія. Приблизно 25% усіх побутових отруєнь у дітей викликаються аспірацією вуглеводневих сполук. Широке застосування вуглеводневих сполук у промисловості, на транспорті і в побуті призводить іноді до інгаляції або аспірації цих сполук і дорослими. Частіше за інших зустрічається аспірація або інгаляція бензину, гасу, політури, речовин подразнюючої та задушливої ​​дії: оксиди азоту, порохові або вибухові гази, газо-електрозварювальний аерозоль.
Випадкове проковтування вуглеводнів супроводжується блювотою, під час якої відбувається їх аспірація в дихальні шляхи. Клінічна картина хвороби залежить від дози аспірованого речовини. Аспірація більш-менш значної кількості будь-якого із зазначених вуглеводнів викликає бронхоспазм, який може ускладнитися набряком легенів. Всмоктування бензину з легких може призвести до ураження печінки, нирок, серця, центральної нервової системи. У випадках особливо тяжкого ураження розвиваються шок або кома. Якщо хворий переживає гострий період, через 6-8 год у нього з’являються ознаки пневмонії з нейтрофільний лейкоцитоз, задишкою, тахікардією та фізичними ознаками інфільтрації легеневої тканини.
Рентгенологічна картина залежить від періоду хвороби. У самому ранньому періоді виявляється набряк легенів, в більшості випадків двосторонній і симетричний. Пізніше розвиваються звичайно великовогнищевий затінення з розпливчастими контурами. Зливаючись один з одним, вони утворюють картину псевдобактеріальной пневмонії. Уражаються головним чином нижні частки легень (Молчанов Н. С, 1965). Клінічне одужання настає значно раніше анатомічного. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, а за відсутності свідків нещасного випадку-за запахом, наприклад бензину, від потерпілого. Можливий перехід гострого захворювання в хронічне проліферативне запалення легенів.
Аспіраційна пневмонія. Кисле вміст шлунка потрапляє в повітроносні шляхи при блювоті, стравохідно-шлунковому рефлексі, під час наркозу або незабаром після його закінчення. Терапевта, надає консультацію в хірургічних відділеннях, не слід забувати, що сучасний ендотрахеальний наркоз з обтурацією трахеї тільки знижує частоту і тяжкість післяопераційної пневмонії, але не може у всіх випадках попередити її появу. Блювотні маси можуть зібратися проксимальніше місця обтурації трахеї і після видалення трубки частина їх може бути Аспірувати в дихальні шляхи. Аспірація шлункового вмісту в дихальні шляхи нерідко спостерігається також під час епілептичних припадків, при стані коми різної етіології.
Шлунковий сік може викликати обтурацию дрібних, а іноді і середніх бронхів, що призводить до розвитку ателектазів легенів. Одночасно з шлунковим вмістом в дихальні шляхи потрапляють бактеріальна флора носоглотки і стравоходу, що сприяє розвитку ппевмоніі. Під час кашлю та супроводжуючих його глибоких вдихів шлунковий сік може проникнути в дрібні бронхи і бронхіоли і викликати якщо не перетравлення, то гостре запалення їх стінок. Експериментальні дані дозволяють вважати, що Аспірувати рідина з рН нижче 2,5 завжди призводить до гострого набряку легенів. Виразність цього синдрому залежить, безумовно, як від характеру дії шлункового соку, так і від кількості його в просвіті дихальних шляхів. Гострий набряк легенів розвивається також і при попаданні в дихальні шляхи великих кількостей морської води (наприклад, при утопленні), етилового алкоголю та інших речовин, що роблять на легкі подразнюючу дій.
Якщо хворий переживе набряк легенів, то надалі у нього розвивається пневмонія, локалізація якої залежить від положення хворого під час аспірації. При положенні хворого сидячи (наприклад, під час тонзилектомії) уражаються нижні частки легенів і особливо часто справа, так як правий головний бронх є ніби продовженням трахеї. У хворих, що знаходяться в ліжку, крім нижніх часток, нерідко відзначається ураження задніх відділів верхніх часток. Якщо хворий під час аспірації лежав на боці, уражається звичайно тільки одна легеня. Рентгенологічне дослідження виявляє окремі або зливаються один з одним вогнища пневмонії. Дихання над ураженими ділянками легені зазвичай ослаблене, мабуть, через легеневих ателектазів. Характерне зміна перкуторного звуку визначається величиною і локалізацією вогнищ запалення. У крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво.
Попадання в дихальні шляхи дрібних частинок подрібненої напівтвердої їжі без домішки шлункового соку призводить лише до помірно вираженої запальної реакції в легенях. Аспірація часток їжі або продуктів її часткового перетравлювання нерідко спостерігається при міастенії, рубцевих стриктурах і пухлинах стравоходу, при дивертикулах і ахалазії стравоходу, при трахеально-стравохідних повідомленнях, важкому рефлюкс-езофагіті, діафрагмальної грижі і деяких інших хворобах.
Аспіровані частки їжі, потрапляючи в дрібні і найдрібніші бронхи, викликають ателектази відповідних відділів легені. Характерними особливостями цих пневмоній є їх локалізація і своєрідне клінічний перебіг. Пневмонія захоплює зазвичай один або декілька сегментів або в нижніх частках, або в задніх відділах верхніх часток. Уражена частка має звичайні розміри або навіть злегка зменшується в об’ємі, що пов’язано, ймовірно, з звуженням приводить бронха. Фізичні методи дослідження дозволяють виявити притуплення перкуторного звуку і жестковатое або ослаблене дихання з дзвінкими вологими хрипами над ураженими ділянками легень.
Пневмонія починається найчастіше непомітно. До числа її найбільш характерних ознак належить тривале або рецидивуючий перебіг. Інфільтрація легень не схильна до швидкого розсмоктуванню, очевидно, через постійну аспірації часток їжі. Рецидиви пневмонії тієї ж або мінливої ​​локалізації протікають зазвичай з помірною лихоманкою і лейкоцитозом. Мікробна флора, надходячи в повітроносні шляхи разом з їжею, може призвести до утворення абсцесу легень. Характерно, що і абсцеси легенів у цих хворих часто починаються непомітно і протягом тривалого часу можуть не розкривайте в бронх. При рентгенологічному дослідженні, зробленому до прориву такого абсцесу в бронх, він може прийматися за пухлина легені.
Діагноз хронічної пневмонії, викликаної повторними аспірації невеликих кількостей їжі, часом виявляється надзвичайно важким. Іноді її приймають за злоякісну пухлину, за туберкулому або інші хвороби, при яких спостерігається утворення круглих тіней. Рецидиви пневмонії іноді пояснюються повторними емболізація легкого з вен тазу або нижніх кінцівок. Діагностичні труднощі виникають частково через необізнаність хворого про аспірації їм харчових частинок в трахею. Діагноз аспірації харчових речовин в трахею слід припускати у кожного хворого з нападоподібний кашлем, що виникають під час ковтання. Це припущення треба вважати цілком обгрунтованим у хворих з перерахованими вище хворобами стравоходу і у всіх хворих з порушенням акту ковтання.
Для підтвердження висловленого припущення проводиться рентгенологічне дослідження. Барієва суспензія, введена в грушоподібний синус глотки за допомогою катетера, зникає з нього через 1-3 с, у хворих з порушенням акту ковтання вона виявляється в ньому протягом 1/2-1 ч. Іноді подібні дослідження дозволяють виявити трахеоезофагальний свищ або попадання невеликих частинок барію в трахею.

Радіаційна пневмонія. Іонізуюче опромінення легеневої паренхіми робиться найчастіше з приводу метастазів злоякісної пухлини в легені і після видалення раку грудної залози. Зміна в легенях розвивається не під час рентгенотерапії, а через 4-6 міс після її закінчення. Спочатку виникає гостра радіаційна пневмонія, яка закінчується виходом в фіброз.
Запальний процес починається з некрозу ендотелію легеневих капілярів. Міжальвеолярні перегородки товщають через інфільтрації їх лімфоцитами і розростання незрілої сполучної тканини. В альвеолах відзначається десквамація клітин і скупчення ексудату. У пізніх стадіях процесу відзначається заміщення легеневої паренхіми рубцевої тканиною.
Найлегші випадки радіаційної пневмонії протікають безсимптомно. У більш важких випадках з’являється задишка, яка стає особливо помітною під час фізичних напружень. Після закінчення гострого запального процесу задишка помітно зменшується, але повністю не зникає. Більш ніж у 1/3 хворих з’являється слабкий сухий кашель, який різко посилюється при фізичних напругах і при глибокому диханні. Часто хворі скаржаться на дисфагію, яка пояснюється радіаційним езофагітом. Температура тіла найчастіше залишається нормальною, зрідка відзначається субфебрилітет. Фізичні методи дослідження виявляють ослаблення дихальних шумів у поєднанні з вогнищами дрібнопухирцевих хрипів і крепітації. Осідання еритроцитів помітно прискорюється.
Рентгенологічне дослідження виявляє вогнищеві або зливаються один з одним тіні з зменшенням обсягу ураженої легені. Вогнища пневмонії можуть виникати як у місці опромінення, так і в інших відділах легень. Вони не виявляють тенденції до сегментарному або пайовій розподілу. У гострому періоді хвороби головні і сегментарні бронхи залишаються неураженими. У пізніх періодах хвороби уражене легке зменшується в об’ємі і стає безповітряним внаслідок заміщення його паренхіми фіброзної тканини.

Comments are closed.