Післянавантаження серця.

Ударний об’єм в кінцевому рахунку визначається ступенем укорочення волокон міокарда при скороченні. Як для смужок міокарда, так і для інтактного серця ступінь і швидкість цього укорочення при даних переднавантаження і скоротливості обернено пропорційні посленагрузку, тобто опору скороченню.

Для інтактного серця посленагрузку можна визначити як напруга в стінці шлуночка в період вигнання. За законом Лапласа це напруга дорівнює тиску в порожнині шлуночка, помноженому на радіус порожнини і поділеній на подвоєну товщину стінки.

Таким чином, посленагрузку залежить від артеріального тиску, обсягу шлуночка і товщини його стінок.

Отже, при даному АТ для розширеного лівого шлуночка з нормальною товщиною стінки переднавантаження  буде вище, ніж для нормального шлуночка.

З іншого боку, при даних АТ та кінцево-діастолічного об’єму для товстостінного шлуночка посленагрузку буде нижче, ніж для тонкостінного.

Залежність роботи серця від переднавантаження  відіграє важливу роль у саморегуляції гемодинаміки. При збільшенні  (на відміну від збільшення переднавантаження і скоротливості) ступінь укорочення волокон міокарда знижується. Оскільки ж переднавантаження залежить від артеріального тиску, при підвищенні АТ ударний об’єм зменшуватиметься. Навпаки, при підвищенні ударного об’єму АД зростає (воно прямо пропорційно серцевого викиду). Таким чином, збільшення артеріального тиску (наприклад, при звуженні судин) приводить до підвищення післянавантаження, ударний об’єм знижується і АТ повертається до колишнього рівня.

При дилатації шлуночка переднавантаження зростає і все більше впливає на серцевий викид. Її зростання може бути обумовлений також компенсаторними нервовими і гуморальними механізмами, що включаються у відповідь на падіння серцевого викиду. Однак підвищення післянавантаження ще більше знижує серцевий викид, одночасно збільшуючи потребу міокарда в кисні. Виникає порочне коло. У таких випадках вазодилататори знижують посленагрузку і підвищують серцевий викид.

Рівень серцевого викиду, потрібний для задоволення потреб організму, забезпечується взаємодією всіх перерахованих механізмів, і порушення одного з них може не відбитися на серцевому викиді. Так, помірне зниження ОЦК або вимикання передсердної підкачки звичайно знижують серцевий викид у спокої. Зниження серцевого викиду перешкоджає компенсаторне підвищення симпатичного тонусу, що веде до збільшення скоротності і ЧСС.

При здоровому серці серцевий викид обмежений швидше переднавантаження, ніж скоротливість і посленагрузку, і зниження післянавантаження (при введенні нітропрусиду натрію) або зростання скоротливості мало на нього впливають.

При серцевій недостатності низький серцевий викид викликаний падінням скоротливості, в цьому випадку інотропним засоби і зменшення післянавантаження викликають його підвищення.

Comments are closed.