Підшлункова залоза.

Підшлункова залоза (pancreas) – заліза травної системи, що володіє екзокринної та ендокринної функціями.

Анатомія і гістологія
Підшлункова залоза розташована зачервенно на рівні I-II поперекових хребців, має вигляд сплощене поступово звужується тяжа, в якому розрізняють три відділи: головку, тіло і хвіст. Головка – найширша частина органу (3-7,5 см); вона розташована праворуч від хребта у внутрішньому вигині дванадцятипалої кишки. Тіло підшлункової залози шириною 2-5 см поміщається спереду і трохи лівіше хребта, має задню, передню і нижню поверхні. Хвіст – найбільш вузька частина залози (0,3-3,4 см) – досягає воріт селезінки. У товщі підшлункової залози від хвоста до головки проходить протока підшлункової залози, який, зливаючись із загальним жовчним протокою (рідше самостійно), проникає в стінку дванадцятипалої кишки і відкривається на вершині великого сосочка дванадцятипалої кишки (фатерова соска). Іноді зустрічається додатковий проток підшлункової залози, також впадає в дванадцятипалу кишку. Позаду головки підшлункової залози розташовані нижня порожниста вена, початок ворітної вени, праві ниркові артерія та вена, загальний жовчний проток, позаду тіла знаходяться черевна частина аорти, лімфатичні вузли, частина чревного сплетення, вздовж тіла проходить селезінковий відень, за хвостом лежать частину лівої нирки, ниркові артерія та вена, лівий наднирник. Спереду розташований шлунок, відділений від підшлункової залози сальникової сумкою.

Кровопостачання головки підшлункової залози здійснюється передніми і задніми панкреатодуоденальная артеріями (гілками загальної печінкової артерії) і нижньої панкреатодуоденальної артерією, що виходить із верхньої брижової артерії, тіло і хвіст – панкреатическими гілками селезінкової артерії. Венозний відтік відбувається через селезеночную, верхню і нижню брижові, ліву шлункову вени, які є притоками ворітної вени. Лімфа відтікає в панкреатодуоденальная, панкреатичні, пилорические і поперекові лімфатичні вузли.

Іннервують підшлункової залози нерви, що йдуть від селезінкової, печінкового, верхнього брижових і чревного сплетінь, а також гілки блукаючого нерва.

Підшлункова залоза покрита тонкою сполучнотканинною капсулою, від якої відходять перегородки, що розділяють орган на часточки, з розташованими в них судинами, нервами і междольковимі вивідними протоками. Велика частина підшлункової залози, що виконує екзокринну функцію, представлена ​​кінцевими секреторними відділами (панкреатическими ацинусами) і системою вивідних проток. Панкреатичний ацинус (основна структура часточки) складається з 8-12 щільно прилягають друг до друга ацінозних клітин (екзокринних панкреацітов) конічної форми, звернених підставою (лежачим на загальній базальній мембрані) назовні, а вершинами до центру. Панкреаціти мають характерне для клітин, що активно синтезують білковий секрет, будову: достаток елементів гранулярних ендоплазматичної мережі, добре розвинений комплекс Гольджі та зімогенние (секреторні) гранули на різній стадії дозрівання. Зовні панкреатичні ацинуси оточені тонким прошарком пухкої сполучної тканини, в якій розташовані кровоносні капіляри, нервові волокна і невеликі скупчення нейронів (ганглії).

Система вивідних проток починається від панкреатичних ацинусів Інтернейрони протоками, що зливаються у внутрідольковие, потім у междольковие, що впадають у протоку підшлункової залози. У міру збільшення діаметра проток змінюється і будова їх стінки: одношаровий плоский епітелій, що вистилає просвіт вставних проток, переходить в кубічний під внутрідолькових і в призматичний – в міжчасточкових і головному протоці, серед епітеліоцитів останнього з’являються і наростають в кількості келихоподібних клітини – одноклітинні екзокринний залози, ендокринні клітини, потовщується стінка, формується слизова оболонка. Такі зміни пов’язані з активною участю проток у формуванні секрету і місцевої ендокринної регуляції функції.

Ендокринна частина представлена ​​панкреатическими острівцями (острівцями Лангерганса), розташованими серед панкреатичних ацинусів і відокремленими від них ледь помітною сполучнотканинної прошарком. Панкреатичні острівці діаметром близько 0,3 мм мають переважно округлу форму, кількість острівців наростає від головки до хвоста, загальне їх число складає приблизно 1 млн. Вони утворені п’ятьма типами ендокріноцітов: a-клітини (10-30%) виробляють глюкагон, b-клітини (60-80%) – інсулін, d-і d1-клітини (5-10%) – соматостатин і вазоінтестінальний пептид (ВІП), РР-клітини (2-5%) – панкреатичний поліпептид. b-клітини розташовуються переважно в центральній зоні острівця, a, d, d1-і РР-клітини – по його периферії (останні також між панкреатическими ацинусами і епітеліоцитами проток). У підшлунковій залозі виявлений також особливий тип клітин – аціноостровковие (змішані, або перехідні), що виробляють одночасно гранули зімогена і гормони: вони розташовуються головним чином поблизу панкреатичних острівців.

ФІЗІОЛОГІЯ
Екзокринної (зовнішньосекреторної, або екскреторна) функція підшлункової залози полягає в секреції в дванадцятипалу кишку соку, що містить набір ферментів, гідролізі всі основні групи харчових полімерів, основними з яких є ліпаза, a-амілаза, трипсин та хімотрипсин. Секреція неорганічних і органічних компонентів панкреатичного соку відбувається в різних структурних елементах підшлункової залози. Синтез і секреція органічних компонентів секрету (проферменту, ферментів, деяких пептидних сполук) реалізуються в ацінозних клітинах, складових до 90% загальної маси підшлункової залози. Основні ферменти панкреатичного соку секретуються в неактивній формі (Трипсиноген, хімотріпсіноген) і активізуються тільки в дванадцятипалій кишці, перетворюючись під дією ентерокінази в трипсин і хімотрипсин. Обсяг секрету ацінозних клітин невеликий, і кількість підшлункового соку в основному визначається секрецією клітин проток, в яких продукується рідка частина секрету, змінюються його іонний склад і кількість внаслідок реабсорбції і іонного обміну.

Розрізняють три фази секреції панкреатичного соку: сложнорефлекторную, шлункову і кишкову. Сложнорефлекторную фаза відбувається під дією условнорефлекторном (вид і запах їжі) і безусловнорефлекторного (жування і ковтання) подразників; секреція панкреатичного соку починається через 1-2 хв після прийому їжі. Роздратування ядер передньої і проміжної гіпоталамічних областей стимулює секрецію, а задній – гальмує її. Секреція панкреатичного соку в шлункової фазі, коли відбувається розтягнення шлунка при наповненні його їжею, пов’язана з впливом блукаючого нерва, а також дією гастрину, що виділяється шлунком. Основна фаза секреції панкреатичного соку – кишкова: вона має гуморальну природу і залежить від вивільнення двох кишкових гормонів – секретину і холецистокініну (панкреозіміна). Секретин – пептидний гормон, що виділяється ендокріноцітамі слизової оболонки верхнього відділу тонкої кишки під дією соляної кислоти шлунка, стимулює секрецію великої кількості насиченого бікарбонатами і містить невелику кількість хлоридів і ферментів панкреатичного соку. Крім того, він забезпечує створення нейтрального середовища, що необхідно для активації панкреатичних ферментів. Холецистокінін – поліпептидний гормон верхнього відділу тонкої кишки, стимулює секрецію панкреатичного соку, багатого травними ферментами і збідненого бікарбонатами.

На секреторну функцію підшлункової залози впливають гормони щитовидної та паращитовидних залоз, наднирників. До стимуляторів панкреатичної секреції відносять такі речовини, як дофамін, солі кальцію і магнію, жирних кислот, жири, білки та ін; до інгібіторів – кальцитонін, вазопресин, адреналін, норадреналін та ін Голодування призводить до зниження обсягу соку і концентрації в ньому ферментів , прийом їжі стимулює сокоотделение. При органічних ураженнях паренхіми П. же. (Наприклад, в результаті дифузного проростання її пухлиною, при обтурації панкреатичної протоки, вродженої аплазії або оперативному видаленні органу) відзначається значне зниження сокоотделения аж до повного його припинення (панкреатична ахілія).

Ендокринна (інкреторная) функція підшлункової залози полягає в продукції ряду поліпептидних гормонів, що надходять у кров; вона здійснюється клітинами панкреатичних острівців. Фізіологічне значення інсуліну полягає в регуляції вуглеводного обміну і підтримці необхідного рівня глюкози в крові шляхом його зниження. Глюкагон володіє протилежним дією. Його основна фізіологічна роль – регуляція рівня глюкози в крові шляхом його збільшення; крім того, він впливає на метаболічні процеси в організмі. Соматостатин інгібує звільнення гастрину, інсуліну і глюкагону, секрецію соляної кислоти шлунком і надходження іонів кальцію в клітини панкреатичних острівців. Панкреатичний поліпептид, більше 90% якого продукується РР-клітинами панкреатичних острівців і екзокринної частиною підшлункової залози, по своєму ефекту є антагоністом холецистокинина.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Обстеження хворого включає аналіз скарг і анамнестичних даних, огляд хворого, лабораторні та інструментальні дослідження. Найбільш частою скаргою є біль у животі, переважна локалізація якої залежить від ураження тієї чи іншої частини підшлункової залози. Біль, що локалізується праворуч над пупком і в правому підребер’ї, вказує на ураження головки органу, біль в епігастральній ділянці – на поразку тіла залози, біль у лівому підребер’ї – на поразку хвоста підшлункової залози, розлита, нерідко оперізуючий біль у верхній половині живота – на поразку всього органу. Біль виникає або посилюється після їди, часто іррадіює в ліву половину грудної клітки, ліву лопатку і в спину. Може супроводжуватися нудотою, блювотою та іншими диспептичними розладами, а також проявами екскреторної (схуднення, проноси, стеаторея) і інкреторної (симптоми гіперглікемії) недостатності.

З анамнестичних даних найбільше діагностичне значення мають відомості про зловживання алкоголем, захворюваннях жовчних шляхів, виразкової хвороби, гіперпаратиреоз, перенесених вірусних інфекціях, особливо гострому вірусному гепатиті і епідемічному паротиті.

При огляді хворого слід звертати увагу на його зовнішній вигляд, забарвлення шкіри і слизових оболонок. Значна втрата маси тіла і жовтяниця найбільш характерні для раку головки підшлункової залози і хронічного склерозирующего панкреатиту. Атрофія підшкірної клітковини передньої черевної стінки в області проекції підшлункової залози (симптом Гротте) і поява мікроаневрізм у вигляді яскраво-червоних висипань на шкірі живота, грудей і спини (симптом Тужіліна) можуть свідчити про хронічному панкреатиті. Підшкірні вузлики, завбільшки до 3 см, іноді хворобливі, що нагадують вузлувату еритему, коричневе забарвлення шкіри в області пупка, синюшність або мармуровість шкіри кінцівок, петехії на сідницях можна спостерігати при гострому панкреатиті.

Пальпацію залози проводять уздовж її осі, яка відповідає горизонтальній лінії, проведеної на 2-3 см вище великої кривизни шлунка (на 4-5 см вище пупка), попередньо підклавши валик або кулак лівої руки під поперек хворого. Краща бімануальна пальпація, при якій поступово, обережно в моменти глибокого видиху кінчики напівзігнутих пальців вводять в черевну порожнину. У нормі підшлункова залоза не прощупується, а глибока пальпація не викликає больових відчуттів. Змінена П. же. може пальпувати у вигляді хворобливого тістоподібного або пружного (при набряку) освіти або малоболезненний щільного тяжа (при фіброзі). Іноді вдається пропальпувати пухлиноподібне освіту. Біль, що виникає при пальпації, зазвичай іррадіює в спину. Хворобливість посилюється при нахилі тулуба вперед. Для пальпації окремих частин залози використовують орієнтири на передній черевній стінці. Так, при ураженні головки локальна болючість виявляється в точці Дежарден, яка знаходиться на 5-7 см вище пупка по лінії, що з’єднує пупок з верхівкою пахвової западини або в більш широкій зоні Шоффара, розташованій між вищевказаної лінією, перпендикуляром, опущеним із точки Дежарден на серединну лінію, і серединної лінією. При ураженні хвоста залози відзначається болючість в точці Мейо-Робсона, відповідної межі середньої і зовнішньої третини лінії, що з’єднує пупок з серединою лівої реберної дуги. Про наявність патологічного вогнища може свідчити і болючість при постукуванні ребром долоні в поперековій області ліворуч або в лівій пахвовій западині уздовж осі підшлункової залози.

Для диференціювання болів, обумовлених ураженням підшлункової залози та поперечної ободової кишки, використовують симптом повороту: больові відчуття, пов’язані з підшлункової залози і викликані пальпацією в положенні хворого на спині, зменшуються при повороті його на лівий бік; інтенсивність болю, пов’язаних з патологією поперечної ободової кишки не змінюється. Аналогічний прийом застосовують при диференціальній діагностиці захворювань підшлункової залози і виразкової хвороби (болі, обумовлені виразковою хворобою, при повороті на правий бік посилюються, при ураженні підшлункової залози характерно їх зменшення).

При пальпації можна також виявити зникнення пульсації черевної аорти, що іноді спостерігається при гострому панкреатиті (симптом Воскресенського), напруження передньої черевної стінки в області проекції залози (симптом Керта).

Лабораторні методи дослідження включають дослідження панкреатичних ферментів (трипсину, ліпази, a-амілази, дезоксирибонуклеази, фосфоліпази А, еластази) у сироватці крові; панкреатичних ферментів у дуоденальному вмісті і в крові із застосуванням стимуляторів секреції; дослідження a-амілази в сечі, трипсину і хімотрипсину в калі; проба Лунда; ПАБК-тест. Непрямі методи, спрямовані на виявлення порушення перетравлення і всмоктування харчових речовин в кишечнику в результаті недостатньої вироблення ферментів підшлункової залози, включають вимір маси, макроскопічне, мікроскопічне і біохімічне дослідження калу, кількісне визначення в ньому жиру.

Найбільшого поширення в клініці у зв’язку з доступністю методу набуло визначення a-амілази в крові та сечі. З існуючих способів визначення a-амілази найбільш раціональним є метод Каравея, заснований на тому, що a-амілаза гідролізує крохмаль з утворенням кінцевих продуктів, що не дають кольорової реакції з йодом. За швидкістю зменшення концентрації крохмалю судять про активність a-амілази, нормальні величини якої в сироватці крові становлять 12 – 32 мг / (год мл), в сечі до 120 мг / (год мл). Активність a-амілази сироватки залежить від ступеня ураження клітин екзокринної частини підшлункової залози, обструкції панкреатичних проток, швидкості руйнування a-амілази, ниркового кліренсу. Однак підвищення активності цього ферменту неспецифічно для ураження підшлункової залози і може також спостерігатися при перфорації або пенетрації виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, кишкової непрохідності, паротиті, сальпингите і розриві маткової труби, ниркової недостатності, діабетичному кетоацидозі, при застосуванні наркотичних засобів. У зв’язку з тим, що сироваткова гіперамілаземія може бути обумовлена ​​зменшенням фільтруючої здатності нирок при нирковій недостатності, доцільно одночасно визначати і a-амілазу сечі, а також співвідношення кліренсу a-амілази (Са) до кліренсу креатиніну (Сс). Підвищення коефіцієнта Са / Сс характерно для гострого панкреатиту. При нирковій недостатності зазначений коефіцієнт залишається в межах норми (1:4), тому в цьому випадку відбувається паралельне зниження кліренсу a-амілази і креатиніну. При гострому панкреатиті спостерігається підвищення активності a-амілази як у сироватці крові, так і в сечі, а при нирковій недостатності підвищення цього показника відзначається лише в сироватці. При гострому панкреатиті та загостренні хронічного панкреатиту без ураження нирок підвищення активності a-амілази в сечі більш виражено, ніж у сироватці; воно зберігається протягом 8-10 днів від початку гострого панкреатиту, коли показник активності цього ферменту в сироватці крові нормалізується (через 2 – 4 дні).

Рівень активності ліпази в сироватці крові різко підвищується при гострому панкреатиті і перевершує норму, рівну 0-28 мкмоль / (хв л), іноді більш ніж у 100 разів, і залишається на високих цифрах у порівнянні з рівнем активності a-амілази більш тривалий період ( 10-12 днів). Підвищення активності ліпази в сироватці також неспецифічно для ураження підшлункової залози і може спостерігатися при перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, кишкової непрохідності, гострому холециститі, вірусному гепатиті і цирозі печінки. Для визначення активності ліпази в якості субстрату використовують оливкова олія. Активність ферменту пропорційна кількості жирних кислот, що утворюються при гідролізі.

Визначення трипсину і інших панкреатичних протеаз має обмежене діагностичне значення, тому в крові міститься кілька протеолітичних ферментів, здатних піддавати гідролізу синтетичні субстрати, які використовуються для визначення трипсину, а сироватка, крім того, містить значну кількість інгібітора трипсину. У клініці найчастіше використовують метод Ерлангера в модифікації Шатернікова, в основі якого лежить дію трипсину на синтетичний субстрат – N, a-бензоїл-a-, 1-аргінін – р-нітроаніліда; по інтенсивності, що з’являється жовтому забарвленню розчину, оцінюють активність ферменту, рівну в нормі для сироватки крові 60-120 мкмоль / (ч мл).

Дослідження дуоденального вмісту проводять до і після введення стимуляторів панкреатичної секреції. Зазвичай використовують секретин-панкреозіміновий тест. За 4-6 днів до дослідження скасовують седативні, антацидні та холіноблокуючу препарати. Двоканальний зонд вводять під рентгенологічним контролем таким чином, щоб один канал встановився в антральному відділі шлунка, а другий – в дванадцятипалій кишці (шлунковий сік постійно відсмоктують). Дуоденальне вміст збирають окремими порціями кожні 10 хв (всього три порції). Потім внутрішньовенно вводять секретин в дозі 1 ОД / кг і збирають дуоденальний вміст кожні 20 хв протягом 1 ч. Визначають обсяг усіх отриманих проб, рН, концентрацію бікарбонатів. Через 1 год після введення секретину вводять панкреозімін в дозі 1 ОД / кг і знову збирають сік протягом 1 год; в отриманій фракції визначають активність a-амілази, ліпази, трипсину. Підвищення активності ферментів і концентрації бікарбонатів спостерігається при реактивному панкреатиті, початкових стадіях хронічного панкреатиту. Зниження цих показників відображає деструктивні процеси в підшлунковій залозі. При порушеннях відтоку панкреатичного соку зменшується обсяг секреції, проте показники ферментної активності і концентрації бікарбонатів залишаються нормальними.

Досить чутливим показником зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози є проба Лунда, що полягає в погодинному визначенні в дуоденальному вмісті ферментів підшлункової залози і піку їх активності після введення досліджуваного пробного сніданку, що складається з 18 г рослинної олії, 15 г казеїну, 40 г глюкози і 300 мл води. Результати дослідження залежать також від евакуаторної функції шлунка, вироблення гастродуоденальних гормонів. Зміна показників може відзначатися при глютеновою хвороби, цирозі печінки, механічній жовтяниці, захворюваннях жовчних шляхів, виразкової хвороби.

Для розпізнавання зовнішньосекреторної панкреатичної недостатності застосовують також так званий ПАБК (РАВА)-тест, заснований на здатності хімотрипсину селективно відщеплює парааминобензойную кислоту від прийнятої внутрішньо натрієвої солі N-бензоїл-L-тирозил-р-амінобензойної кислоти. Параамінобензойна кислота всмоктується в кишечнику, кон’югується в печінці і виділяється із сечею. При захворюваннях підшлункової залози, що супроводжуються зниженням виділення хімотрипсину, спостерігається зниження її вмісту в сечі. Хибно позитивні результати можуть бути отримані при нирковій недостатності, синдромі мальабсорбції, гепатитах і цирозах печінки, а також при прийомі лікарських засобів, що містять ароматичні аміни.

Непрямим методом оцінки зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози в клініці є кількісне визначення жирів в калі. При цьому кількість жирів, що виділяються з калом, порівнюють з кількістю жирів, що надійшли в організм хворого, для чого протягом 3 днів використовують відповідну дієту. У нормі виділення жирів в абсолютних числах протягом доби не повинно перевищувати 7 г, а коефіцієнт виділення жирів з калом нижче 20%. При захворюваннях підшлункової залози, що супроводжуються значним зменшенням кількості ацінозних клітин, зазначений коефіцієнт різко підвищується. Показниками зниження зовнішньосекреторної функції П. же. є також рясний пінистий кал з жирним блиском (при мікроскопічному дослідженні виявляється 100 і більше жирових крапель в полі зору), креаторея (10 і більше м’язових волокон в полі зору).

З метою дослідження вуглеводного обміну визначають кількість глюкози в крові та толерантність до неї.

У діагностиці захворювань підшлункової залози мають значення і імунологічні методи дослідження. Наприклад, зменшення числа Т-лімфоцитів в крові, а також поява антитіл і сенсибілізація лімфоцитів до загальних тканинних антигенів підшлункової залози спостерігаються при гострому і хронічному панкреатиті. Радіоімунологічні методи використовуються для визначення в крові гастрину, інсуліну, вазоактивного інтестинального поліпептиду (ВІП) при підозрі на гормонально-активну пухлина підшлункової залози (гастрин, інсулін, віпому).

Інструментальні методи дослідження. Серед рентгенологічних методів найбільш прості і доступні оглядова рентгенографія області підшлункової залози, що дозволяє виявити тінь збільшеної залози і кальцифікати в різних її відділах; рентгеноконтрастне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки, що виявляє зсув, зміна форми, вдавление стінок цих органів при ураженні підшлункової залози; дуоденографія релаксаційна. Дуже інформативна панкреатохолангіографія ретроградна, за допомогою якої виявляють зміни (розширення, звуження, деформації, зміщення, ригідність) в протоковой системі органу. Застосовують комп’ютерну томографію, яка дозволяє особливо чітко визначити збільшення органу, і ангіографію.

Важливе місце в діагностиці захворювань підшлункової залози належить ультразвуковому дослідженню. При аналізі ультразвукової сканограмми визначають локалізацію, форму, розміри, характер контурів, товщину, структуру підшлункової залози, стан навколишніх органів і тканин. Незмінена паренхіма підшлункової залози являє собою суцільне, гомогенне освіту. При набряку органу стають більш виразними його контури, при панкреанекрозе з’являється гетерогенність структури, при раку – деформація контурів і частіше локальне збільшення залози; ознака кісти – чітко окреслена зона без ультразвукових сигналів.

Радіонуклідне дослідження підшлункової залози. засноване на здатності її клітин поглинати метіонін, мічений 75Se. Вивчення форми залози, розташування, надходження і розподілу в ній радіонукліда проводять за допомогою сцинтиграфії. У нормі на сцінтіграммах підшлункової залози розташовується під лівою часткою печінки, форма її вельми варіабельна. Контури нормальної підшлункової залози чіткі, рівні, всі відділи в основному контрастируются рівномірно. При гострому панкреатиті спостерігається підвищене накопичення препарату в підшлункової залози у вигляді «гарячих вогнищ». При хронічному панкреатиті відзначаються слабке контрастування всіх відділів підшлункової залози, нечіткість її контурів, нерівномірний розподіл препарату, уповільнення накопичення його (до 11/2 ч при нормі 20-30 хв) і прискорений викид міченого метіоніну в кишечник. Вогнищеві процеси (пухлини, кісти) проявляються відсутністю або зниженням накопичення радіонукліда в зоні ураження. У зв’язку з відсутністю достовірних диференційно-діагностичних ознак пухлини і хронічного панкреатиту, високою частотою помилкових результатів і великий променевим навантаженням застосування методу обмежено.

Дуоденоскопія дозволяє виявити непрямі ознаки ураження підшлункової залози – поверхневий або атрофічний дуоденіт, геморагічні і ерозивні зміни в цибулині дванадцятипалої кишки, запальні інфільтрати, поліпозні розростання слизової оболонки дванадцятипалої кишки, дивертикул в області великого дуоденального сосочка, папіліт, пухлина цій області.

Певне діагностичне значення має цитологічне дослідження дуоденального вмісту, особливо після введення секретину, або (краще) чистого панкреатичного соку, отриманого при ендоскопічної канюляціі панкреатичної протоки. У нормі переважають клітини циліндричного епітелію, що вистилають панкреатичні протоки, рідше виявляються клітини кубічного епітелію з проксимальних відділів дрібних проток. При злоякісних новоутвореннях підшлункової залози у панкреатичної соку можна виявити пухлинні клітини. Для диференціації характеру та уточнення локалізації патологічного процесу при непереносимості рентгеноконтрастної речовини може бути застосована трансдуоденальні панкреатохолангіоскопія. У діагностично важких випадках проводять лапароскопію, під час якої може бути здійснена біопсія залози, а також лапаротомію, інтраопераційну панкреатікографію (вірзунгографію).

Обстеження осіб із захворюваннями проводять поетапно. Алгоритм застосовуваних методів визначається можливим діагнозом. На першому, поліклінічному, етапі хворому, у якого клініко-анамнестичні дані дозволяють припустити хронічне захворювання, визначають a-амілазу сечі і крові. проводять ультразвукове дослідження, оглядову рентгенографію, релаксаційну дуоденографію та ін При необхідності застосування більш складних лабораторних та інструментальних досліджень хворого направляють у спеціалізований стаціонар або діагностичний центр, де встановлюють остаточний діагноз. У стаціонарі хворим з попереднім діагнозом вогнищевого ураження підшлункової залози (пухлини, кісти) в першу чергу проводять такі інструментальні дослідження, як ультразвукове, ретроградна панкреатохолангіографія, комп’ютерна томографія, ангіографія, біопсія підшлункової залози. При хронічному панкреатиті на перший план виступають методи дослідження функціонального стану підшлункової залози (секретин-панкреозіміновий тест, проба Лунда та ін), оцінка якого важлива для вибору адекватної терапії.

ПАТОЛОГІЯ
Основні вади розвитку підшлункової залози-кистофиброз, що має спадковий характер і є однією з форм муковісцидозу, і кільцеподібна підшлункової залози. При кільцеподібної П. же. головка органу оточує низхідну частину дванадцятипалої кишки. Може протікати безсимптомно, але частіше проявляється у новонародженого ознаками високої кишкової непрохідності (завзята блювота, що починається на 1-2-у добу після народження, припинення відходження меконію). Рідше кільцеподібна підшлункової залози. викликає часткове стенозірованіе просвіту кишки. У цих випадках непрохідність носить хронічний, іноді рецидивуючий характер і може проявитися в більш старшому віці. Здавлення в цих випадках загальної жовчної протоки призводить до виникнення жовтяниці, можливий розвиток панкреатиту або виразки дванадцятипалої кишки. Можливо поєднання кільцеподібної підшлункової залози з атрезією стравоходу, аноректальної аномаліями, дисплазією нирок; приблизно в 1/3 випадків вона буває одним із проявів хромосомних хвороб, головним чином хвороби Дауна. При рентгенологічному контрастному дослідженні шлунково-кишкового тракту відзначається циркулярное звуження низхідної частини дванадцятипалої кишки на невеликій ділянці, контури стінки кишки в області звуження рівні, складки слизової оболонки збережені. Діагноз підтверджується результатами ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографіі (гілки протоки підшлункової залози оточують дванадцятипалу кишку). Лікування оперативне: накладають дуоденодуоденоанастомоз або проводять дуоденоеюностомію.

Рідкісний вада розвитку – гетеротипія підшлункової залози (додаткова, або аберраітная, підшлункової залози). Характеризується наявністю в стінці тонкої кишки, шлунка, жовчного міхура, дивертикулі Меккеля тканини підшлункової залози з переважанням залізистих елементів і вивідних проток, рідше панкреатичних острівців. Гетеротопічні ділянки тканини підшлункової залози можуть бути причиною утворення виразок, що виявляються частіше шлунково-кишковою кровотечею або інвагінації кишки. Цей порок розвитку може виявлятися при рентгенологічному дослідженні у вигляді чіткого округлого дефекту наповнення, в центрі якого (гирло вивідної протоки) вдається виявити скупчення невеликої кількості рентгеноконтрастної речовини. Лікування оперативне – резекція ураженого органу.

Вкрай рідко зустрічаються гіпоплазія органу (див. синдром Швахмана) подвоєння підшлункової залози.

Ушкодження підшлункової залози зустрічаються рідко, їх поділяють на закриті та відкриті, ізольовані та поєднані. Закриті ушкодження підшлункової залози виникають в результаті удару тупим предметом або здавлення верхньої половини живота в передньо-задньому напрямку, наприклад при падінні, виробничих або автомобільних аваріях, і супроводжуються утворенням подкапсульной гематом, розривами тканини органу, іноді з пошкодженням його капсули і великих проток. Відкрита травма підшлункової залози в результаті вогнепальних поранень, а також нанесена ріжучими або колючими предметами, нерідко супроводжується розривами підшлункової железивплоть до повного її перерви.

Вивільнюваний в цих випадках панкреатичний секрет викликає некроз підшлункової залози і навколишніх її органів і тканин (сальника, заочеревинної клітковини та ін.)

Клінічна картина і тяжкість стану залежать від характеру травми (відкрита, закрита), ступеня пошкодження залози та інших органів, вираженості травматичного шоку, наявності кровотечі, перитоніту. При легких ударах підшлункової залози, що супроводжуються невеликим крововиливом в її паренхіму, стан хворих зазвичай задовільний. В області підшлункової залози відзначається помірна болючість при пальпації, перитонеальні симптоми відсутні.

При закритій травмі підшлункової залози, що супроводжується глибокими розривами і пошкодженням її капсули, размозжением або відривом органу, у потерпілих швидко розвивається тяжкий стан, обумовлене шоком, внутрішньочеревною кровотечею, перитонітом. Вони неспокійні, скаржаться на сильні, часто нестерпні болі в животі, иррадиирующие в спину. Мова сухий, пульс прискорений (100-120 уд / хв), АТ 100/70 мм рт. ст. і нижче. Живіт не бере участь в акті дихання, при пальпації різко хворобливий, напружений, виражені перитонеальні симптоми, відзначаються затримка стільця і ​​газів, а також підвищення температури тіла та інші симптоми інтоксикації.

Клінічна картина відкритих пошкоджень підшлункової залози в чому схожа з клінічною картиною проникаючого поранення живота.

Діагностика травм підшлункової залози важка, особливо при закритих пошкодженнях органа, що не мають характерних в порівнянні з ушкодженнями інших органів черевної порожнини симптомів. Розпізнаванню ушкодження підшлункової залози може сприяти виникненню незабаром після травми гіперглікемії, підвищення активності амілази в крові та сечі, що свідчать про порушення інкреторної і екскреторної функції органу. Діагностику ушкодження підшлункової залози при проникаючому пораненні живота полегшує можливість визначення напрямку ранового каналу і його збігу з проекцією підшлункової залози. У сумнівних випадках роблять лапароскопію або діагностичну лапаротомію.

Лікування пошкоджень підшлункової залози оперативне, лише при легких ударах оперативного втручання не потрібно, однак протягом 3-5 днів постраждалі потребують лікарського нагляду в зв’язку з можливістю розвитку травматичного панкреатиту. Обсяг операції, яку в більшості випадків виробляють за екстреними свідченнями, залежить від характеру пошкодження органу. Операції з приводу травм підшлункової залози можуть супроводжуватися ускладненнями у вигляді зовнішніх панкреатичних свищів, абсцесів і псевдокіст підшлункової залози, що нерідко вимагає повторних втручань. Прогноз, особливо при поєднаних пошкодженнях, серйозний – летальність становить близько 50%.

ЗАБОЛЕВАНИЯ”><Strong> ЗАХВОРЮВАННЯ
Функціональні розлади підшлункової залози, як і інших органів травлення, в значній мірі обумовлені впливом ц.н.с. Різні стресові ситуації, особливо повторювані, можуть супроводжуватися посиленням сокоотделения, тривалі депресивні стани – його пригніченням. При цьому зниження панкреатичного соковиділення зазвичай не буває вираженим. Функціональні розлади підшлункової залози нерідко супроводжують іншим захворюванням травної системи. При виразковій хворобі дисфункції підшлункової залози сприяють характерна для цього захворювання виражена дискінезія дванадцятипалої кишки, розвиток і прогресування дуоденіту, часті рецидиви. Характер функціональних змін підшлункової залози при виразковій хворобі у різних хворих неоднозначний; частіше спостерігаються зниження активності панкреатичних ферментів (a-амілази, трипсину, ліпази) в дуоденальному вмісті і її помірне підвищення в крові. Деякі дослідники відзначають підвищення активності a-амілази в дуоденальному вмісті на тлі зниження активності ліпази (так звану дисоціацію панкреатичного ферментовиделенія). У ряді випадків дещо знижується інкреторная функція підшлункової залози. Подібні явища спостерігаються і при хронічних атрофічних гастритах. Функціональні порушення підшлункової залози при виразковій хворобі та хронічному гастриті, обумовлені тісній функціональної взаємозв’язком органів травної системи, порушенням нервової і гуморальної (гастроінтестинальні гормони) регуляції діяльності підшлункової залози, частіше виникають на тлі тривало поточних процесів в шлунку та дванадцятипалій кишці, не супроводжуються морфологічними змінами в підшлунковій залозі і зазвичай мають оборотний характер. Лише в окремих випадках, особливо при пенетрації виразок в підшлункової залози, а також при супутніх захворюваннях жовчовидільної системи результатом функціональних порушень може стати хронічний панкреатит.

При атрофічному дуоденіт порушується вироблення панкреатичного соку внаслідок зниження продукування слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки природних стимуляторів панкреатичної секреції секретину і холецистокініну. Можливі функціональні зміни підшлункової залози при хронічних гепатитах і цирозах печінки (у ряді випадків при цирозах печінки виявляються морфологічні зміни типу хронічного панкреатиту та фіброзу підшлункової залози). При хронічних колітах, і особливо при неспецифічному виразковому коліті, спостерігаються дисоціація ферментів підшлункової залози у дуоденальному вмісті (підвищення активності a-амілази, зниження активності ліпази і трипсину), збільшення активності ліпази (атаксілрезістентной) у сироватці крові.

Діагноз функціональних порушень встановлюють на підставі відсутності клінічно виражених симптомів захворювання і ознак морфологічних змін органу, що виявляється за допомогою ультразвукових, радіонуклідних та інших методів. Диференціальний діагноз проводять, в першу чергу, з хронічним панкреатитом та вогнищевими ураженнями підшлункової залози. Лікування і профілактика спрямовані на основне захворювання, рекомендується також регулярне збалансоване харчування.

Можливі порушення інкреторної функції підшлункової залози, які проявляються у вигляді функціонального гиперинсулинизма. Це стан спостерігається частіше у огрядних людей, особливо жінок, і клінічно проявляється нападами слабкості, пітливості і іншими симптомами нерізко вираженого гіпоглікемічного синдрому через 3-4 години після прийому містить легко засвоювані вуглеводи їжі. Підвищення функціональної активності інсулярного апарату відзначається також у хворих з гіпермускулярной ліподистрофія, деякими формами полікістозних яєчників, що поєднуються з acanthosis nigricans та іншими станами, при яких є аномалія інсулінових рецепторів і (або) продукуються антитіла до них. Диференціальний діагноз функціонального гиперинсулинизма проводять з гиперинсулинизма органічного характеру, які виникають у хворих з інсулінпродуцірующіх пухлинами, а також з відносним гиперинсулинизма, що спостерігається у хворих з низьким рівнем контрінсулярнихгормонів (при аддісоновой хвороби, гіпоталамо-гіпофізарної недостатності). При гиперинсулинизме, пов’язаному з ожирінням, рекомендується дробове білкове харчування з виключенням з раціону легко засвоюваних вуглеводів. При інших формах проводять лікування основного захворювання.

Дистрофічні процеси в підшлунковій залозі нерідко спостерігаються при порушеннях обміну. Найбільш характерне ураження підшлункової залози при гемохроматозі. Вона втягується в патологічний процес і при амілоїдозі, як правило, на тлі вираженого амілоїдного ураження інших органів. В стінках артерій і вен, а також навколо клітин в жирової тканини підшлункової залози, в стромі часточок і острівців виявляється скупчення амилоидного речовини. Клінічно амілоїдоз підшлункової залози проявляється ознаками інкреторної недостатності, і зокрема симптомами цукрового діабету, або ознаками зовнішньосекреторної недостатності органа – панкреатогенной проносами, виснаженням. Дистрофічне ураження підшлункової залози може спостерігатися і при захворюваннях органів ендокринної системи.

Порушення кровообігу (хронічні) в підшлунковій залозі включають патологічні зміни венозного і артеріального кровообігу. Порушення венозного відтоку спостерігаються при застійної серцевої недостатності, портальної гіпертензії, легеневому серці. Початкові морфологічні зміни підшлункової залози, які проявляються її збільшенням в обсязі і деякої набряклістю, в подальшому можуть закінчитися атрофією залізистих структур і склерозом тканини залози. Клінічна картина звичайно малохарактерні, тому на перший план виступають симптоми ураження інших органів, асцит. Виявити недостатність зовнішньосекреторної функції підшлункової залози дозволяє дослідження ферментів у дуоденальному вмісті, одночасно нерідко виявляється помірне підвищення активності амілази в крові та сечі.

Ураження підшлункової залози при атеросклерозі спостерігається частіше в осіб старше 60 років. Розвиваються при цьому склеротичні зміни в залозі приводять до порушення її екскреторної та інкреторної функцій, У ряді випадків виникає тромбоз судин і інфаркти підшлункової залози, що протікають з клінічною картиною панкреонекрозу. Порушення кровопостачання органу спостерігаються також при гострому інфаркті міокарда. У легких випадках вони мають функціональний характер і проявляються лише нерізко вираженими функціональними змінами. Рідше інфаркту міокарда супроводжує гострий панкреатит, в окремих випадках виникає гострий тромбоз судин залози з клінічною картиною гострого геморагічного панкреатиту. Поставити правильний діагноз при різних порушеннях кровообігу підшлункової залози важко. Його, як правило, встановлюють імовірно, з урахуванням фонових захворювань, що протікають з порушенням кровообігу, раптовості (без видимих ​​причин) виникнення гострого панкреатиту або поступового формування цукрового діабету. Діагноз підтверджують результати ультразвукового дослідження та визначення активності ферментів у крові та сечі, дуоденальному вмісті. Лікування таке ж, як при гострому панкреатиті, при порушенні інкреторної функції залози призначають протидіабетичні засоби. Проводять також лікування основного патологічного процесу (серцевої недостатності, атеросклерозу та ін.)

Серед запальних захворювань підшлункової залози найбільш часто зустрічаються гострий і хронічний панкреатит. Можливе ураження підшлункової залози при алергічних реакціях, в т.ч. при харчовій алергії (до молока, м’ясу, овочам та ін) або до присутніх у цих продуктах хімічним речовинам (інсектицидів, пестицидів, антибіотиків та ін.) Клінічно алергічні ураження проявляються також симптомами гострого панкреатиту. Діагноз полегшується, якщо одночасно виявляються ознаки алергічного ураження шкіри та інших органів (кропив’янка, набряк Квінке, напад бронхіальної астми). Для лікування використовують засоби, що застосовуються при гострому панкреатиті, гипосенсибилизирующие терапію.

Ураження підшлункової залози спостерігаються при дифузних хворобах сполучної тканини. Так, при системній склеродермії морфологічні зміни проявляються склероз судин, атрофією залізистих структур, розростанням сполучної тканини, в тяжких випадках – крововиливами, вогнищевими некрозами і фіброзом органу. Клінічна картина характеризується диспептичними явищами (метеоризм, розлади стільця і ​​ін), нерезкими болями в лівому підребер’ї, зменшенням маси тіла. При дослідженні ферментів в дуоденальному вмісті, крові та сечі у багатьох випадках виявляють ознаки зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози, при ультразвуковому дослідженні майже у 1/3, хворих – ознаки дифузного або вогнищевого фіброзу органа. При системному червоному вовчаку у рідких випадках спостерігаються специфічні зміни в підшлунковій залозі, що протікають по типу гострого панкреатиту.

При вузликовому периартеріїт можуть дивуватися судини підшлункової залози, що клінічно проявляється картиною, що нагадує гострий або хронічний рецидивуючий панкреатит. Порушення в основному функціонального характеру, в окремих випадках з симптомами панкреатиту, можуть спостерігатися при ревматизмі. При тяжкому перебігу останнього можливий розвиток склеротичних-атрофічних процесів у підшлунковій залозі аж до вогнищевого внутрідольковая склерозу.

Залучення в патологічний процес підшлункової залози при гострих інфекційних хворобах зустрічається, мабуть, значно частіше, ніж діагностується, оскільки на перший план зазвичай виступають симптоми гострої інтоксикації та ураження інших органів. Особливо часто відзначається ураження підшлункової залози при паротиті епідемічному, що морфологічно проявляється переважно інтерстиціальним запаленням залози, клінічно – болями в подложечной області та лівому підребер’ї (у ряді випадків оперізуючого характеру), блювотою, метеоризмом, гіперамілаземія і гіперамілазуріей.

Туберкульоз підшлункової залози зустрічається вкрай рідко. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в підшлунковій залозі гематогенним, лімфогенним або контактним (з сусідніх органів) шляхом. Захворювання може протікати з утворенням міліарних горбків, солітарних туберкул, каверн, а також у формі інтерстиціального панкреатиту з наступним склерозом органу. Клінічна картина поліморфна. Часто ознаки ураження підшлункової залози мало виражені внаслідок переважання симптомів з боку інших органів, наприклад легенів. Хворі можуть скаржитися на відрижку, зниження апетиту, нудоту, болі в верхньому лівому квадранті живота, нерідко оперізуючого характеру, проноси, посилену спрагу (при ураженні острівковогоапарату).

Нерідко спостерігається прогресуюче виснаження внаслідок як самого туберкульозного процесу, так і порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, що призводить до недостатності переварювання і всмоктування їжі. Шкіра хворих іноді набуває темного забарвлення, як при аддісоновой хвороби. При пальпації нерідко відзначається болючість підшлункової залози, але промацати залозу зазвичай не вдається. В окремих випадках спостерігається безсимптомний перебіг.

Діагноз важкий. Запідозрити специфічне ураження підшлункової залози можна при появі вищевказаних симптомів, а також стійких гіперамілаземія і гіперамілазуріі у хворого на туберкульоз легень. При виявленні вогнищ ураження під контролем ультразвукового дослідження проводять прицільну біопсію, що дозволяє уточнити діагноз. Велике значення мають результати туберкулінових проб. Лікування специфічне. Призначають також дробове (5-6-разове) харчування, щадну дієту з обмеженим вмістом жирів, винятком гострих продуктів і підвищеним вмістом білка. При ознаках зовнішньосекреторної недостатності призначають панкреатин, панзинорм, фестал та інші ферментні препарати.

Сифілітичне ураження підшлункової залози може спостерігатися як при природженому, так і при набутому сифілісі. Специфічне ураження підшлункової залози виявляється приблизно у 10-20% дітей, що страждають вродженим сифілісом. При цьому частіше уражається головка П. же. Морфологічна картина вродженого сифілісу підшлункової залози різна, проте частіше зустрічаються три форми захворювання: гуммозная, дифузна інтерстиціальна і протікає з переважним ураженням панкреатичних проток. У всіх випадках спостерігаються атрофія залозистих елементів і розростання сполучної тканини з розвитком склерозу.

Набутий сифіліс підшлункової залози зустрічається вкрай рідко, протікаючи з урахуванням морфологічних особливостей в трьох формах – набряково-інфільтративний (при вторинному сифілісі), гуммозной і у формі специфічного склеротичного панкреатиту. Клінічна картина варіабельна: захворювання може протікати безсимптомно, із симптоматикою хронічного панкреатиту, пухлин підшлункової залози, а також цукрового діабету, що в більшості випадків виникає при склеротичній формі. Часті прояви – біль в епігастральній ділянці та лівому підребер’ї, метеоризм, проноси, зниження маси тіла. Іноді при так званій псевдоопухолевой формі вдається пропальпувати пухлиноподібне утворення в області підшлункової залози. При ураженні головки залози внаслідок здавлення інфільтратом загальної жовчної протоки може виникати подпеченочная жовтяниця. Запідозрити сифілітичне ураження підшлункової залози можна в тому випадку, якщо ознаки панкреатиту або цукрового діабету виявляються на тлі інших проявів сифілісу. У ряді випадків у діагностиці допомагають анамнестичні дані. Велике значення мають результати серологічних проб. Наявність дифузного або вогнищевого ураження органу дозволяють встановити ультразвукові та радіонуклідні методи дослідження. У найбільш складних випадках застосовують комп’ютерну томографію. Враховують також позитивний ефект від специфічного лікування (поліпшення функціональних тестів, в т.ч. зникнення симптомів цукрового діабету, розсмоктування вогнищ запальної інфільтрації і навіть гуми). Лікування специфічне. При зовнішньосекреторної недостатності додатково призначають ферментні препарати, при інкреторної недостатності проводять терапію за принципами лікування цукрового діабету.

Паразитарні ураження підшлункової залози зустрічаються рідко. В першу чергу до них відносяться гельмінтози. Аскариди, проникаючи в протоки підшлункової залози, порушують відтік панкреатичного соку і можуть бути причиною виникнення гострого панкреатиту, вогнищевих некрозів і абсцесів органу. У рідкісних випадках тривала інвазія аскарид в протоках залози може привести до розвитку хронічного панкреатиту. Винятково рідко причиною аналогічних явищ можуть стати трематоди і інші гельмінти. Діагноз встановлюють з урахуванням природу осередків захворювань, даних повторних копрологіческіх досліджень, ультразвукового і радіонуклідного досліджень, ангіографії підшлункової залози, а також результатів специфічних лабораторних тестів. Лікування включає застосування протиглистових засобів.

Описані випадки альвеококкоза і ехінококозу підшлункової залози, клінічна картина яких нагадує хронічний панкреатит або пухлина підшлункової залози.

Токсичні ураження підшлункової залози найбільш часто виникають внаслідок гострої або хронічної інтоксикації алкоголем і його сурогатами і протікають по типу гострого або хронічного панкреатиту. Токсичні ураження, обумовлені виробничими факторами, зустрічаються рідко, в основному при порушеннях правил техніки безпеки на нафтохімічних підприємствах. У працівників цих підприємств можуть зустрічатися зміни функції підшлункової залози при впливі дивинила і стеролу в концентраціях, в 5 і більше разів перевищують допустимі, з розвитком так званих малих симптомів – больових відчуттів в лівому підребер’ї, схильності до метеоризму і проносів. При тривалому стажі роботи можливі порушення інкреторної функції підшлункової залози, гіперамілаземія або (рідше) гіпоамілаземія. Зниження внешнесекреторной діяльності підшлункової залози виявляють також у робітників, зайнятих на виробництві пластмас. Можливі розлади функції органа при впливі радіоактивних речовин. Для професійних захворювань підшлункової залози характерно більш часте, ніж при інших ураженнях, одночасне залучення в патологічний процес печінки і жовчних шляхів, що клінічно проявляється збільшенням печінки і змінами функціональних печінкових проб. Лікування професійних захворювань підшлункової залози таке ж, як при панкреатиті. Необхідно також усунути контакт з шкідливим фактором. Профілактика включає дотримання правил техніки безпеки, систематичні профогляди з проведенням лабораторних та інструментальних досліджень, що дозволяють виявити ранні ознаки захворювання.

Камені підшлункової залози (панкреолітіаз) зустрічаються рідко. Вони утворюються в панкреатичних протоках і на 85-95% складаються з вуглекислого і фосфорнокислого кальцію. У них присутні також солі магнію, кремнію, алюмінію та органічні речовини (холестерин, пігменти). Камені можуть бути поодинокими і множинними, дрібними і великими, різними за формою (круглі, овальні, з шіловіднимі виростамі, у вигляді бальзамового ягоди та ін) і кольором (білі, жовті, коричневі). Виникнення каменів підшлункової залози в більшості випадків пов’язано з перенесеним панкреатитом, при якому спостерігається підвищення вмісту кальцію у панкреатичної секреті і порушення відтоку останнього. Конкременти, що утворилися в просвіті протоків, в свою чергу, сприяють запальним і склеротичних процесів у тканині залози, провідним до атрофії і зморщування органа.

Клінічними проявами панкреолітіаза є сильні болі в епігастральній ділянці та лівому підребер’ї, нерідко оперізуючого характеру, иррадиирующие в спину і ліву лопатку. Вони носять нападоподібний характер і розвиваються звичайно при погрішності в харчуванні (вживання жирної їжі, алкоголю). Болі іноді бувають настільки інтенсивними, що не купіруються навіть наркотичними анальгетиками, супроводжуються нудотою, блювотою. У хворих спостерігаються проноси, стеаторея, значне схуднення аж до кахексії. При загостреннях пальпація живота в епігастрії, лівому підребер’ї і зліва від пупка різко болюча, тут же може бути виражене напруження м’язів живота. Панкреолітіаз характеризується прогресуючим перебігом, призводить до функціональної недостатності залози, в т.ч. порушення вуглеводного обміну з розвитком цукрового діабету. Захворювання може ускладнитися утворенням кіст, абсцесів підшлункової залози, шлунково-кишковою кровотечею. При здавленні зміненої головкою залози дистального відділу загальної жовчної протоки розвивається жовтяниця.

Діагностика важка у зв’язку з відсутністю характерних симптомів. Рівень панкреатичних ферментів у зв’язку з розвинувся фіброзом паренхіми підшлункової залози може не підвищуватися навіть при загостренні процесу. Певне діагностичне значення має оглядова рентгенографія, при якій в зоні розташування підшлункової залози визначаються різні за формою і величиною тіні конкрементів. У випадках, коли конкременти виявляються нерентгеноконтрастнимі, їх виявляють за допомогою ретроградної панкреатохолангіографіі. Іноді ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія дозволяють уточнити локалізацію каменів, а також диференціювати камені підшлункової залози з конкрементами жовчних протоків, жовчного міхура, нирок, звапніння лімфатичними вузлами черевної порожнини. У сумнівних випадках виконують артеріографію мезентеріальних судин. Достовірні дані можуть бути отримані при огляді та пальпації підшлункової залози під час діагностичної лапаротомії, а також при інтраопераційної панкреатікографіі.

Лікування оперативне, показано при вираженому больовому синдромі, частішанні больових нападів і розвитку ускладнень. Конкременти підлягають видаленню, іноді разом з сегментом залози, одночасно усувають стаз панкреатичного секрету.

Звапніння тканин підшлункової залози. (Кальциноз) буває у вигляді обмежених вогнищ або дифузного ураження. Частіше спостерігається у осіб, які перенесли гострий панкреатит. Може бути обумовлений аденомою паращитовидних залоз. Проявляється тими ж симптомами, що й камені підшлункової залози. Діагностика аналогічна діагностиці панкреолітіаза. Лікування оперативне – резекція ураженої ділянки.

Кісти підшлункової залози зустрічаються рідко, розташовуються в паренхімі органу або оточуючих його тканинах, бувають одиничними і множинними. В залежності від походження їх підрозділяють на вроджені і набуті (травматичної, запальної, паразитарної, пухлинної природи). Серед придбаних кіст підшлункової залози розрізняють справжні (ретенційні) і помилкові (псевдокісти). Перші є кістоподобним розширенням магістральних панкреатичних проток, що виникають в результаті оклюзії їх каменем, пухлиною або запальним інфільтратом. Справжні кісти, як і вроджені, вистелені епітелієм, містять прозору рідину з домішкою панкреатичних ферментів, розташовуються частіше в області голівки і тіла залози. Помилкові кісти, на відміну від справжніх, не мають епітеліальної вистилки і не пов’язані з протоками. Їхні стінки формує сполучна тканина, або вони бувають утворені сусідніми органами. Вміст помилкових кіст рідке, іноді з домішкою крові. Вони нерідко досягають значних розмірів і займають всю порожнину малого сальника. Найбільш частими причинами утворення помилкових кіст підшлункової залози є гострий деструктивний панкреатит. супроводжується геморагічним панкреонекрозом, і травми підшлункової залози з розривами паренхіми органу. Вивільняється при цьому панкреатичний секрет викликає руйнування навколишніх тканин, приводячи до асептичного запалення в порожнині малого сальника; із грануляційної тканини, поступово заміщати склерозированной сполучною тканиною, утворюються щільні стінки кісти. Рідше зустрічаються паразитарні кісти, що є однією із стадій розвитку ехінокока або цистицерка. Кістозне будова можуть мати також доброякісні і злоякісні пухлини (аденоми, аденокарциноми, гемангіоми та ін.)

Провідні клінічні прояви кіст підшлункової залози – постійні тупі або різкі, нападоподібні болі в подложечной області, правому або лівому підребер’ї, иррадиирующие в спину або оперізуючого характеру. При здавленні того чи іншого відділу шлунково-кишкового тракту можуть спостерігатися ознаки стенозу шлунка, дуоденостаз, явища часткової або повної кишкової непрохідності, при здавленні загальної жовчної протоки виникає жовтяниця, ворітної вени – асцит і інші симптоми портальної гіпертензії. У верхній половині живота можна пропальпувати пухлиноподібне освіту.

Порушення секреторної функції підшлункової залози проявляється схудненням, підвищеною стомлюваністю, порушенням стільця, рідше приєднанням цукрового діабету. Найбільш важкими ускладненнями є кровотечі з аррозірованних судин стінки кісти в її просвіт, органи шлунково-кишкового тракту або у вільну черевну порожнину, нагноєння кісти, що протікає по типу абсцесу черевної порожнини або заочеревинного простору, освіта при перфорації кіст панкреатичних свищів. Можлива малігнізація кісти.

Діагностика кіст підшлункової залози складна. Непрямим ознакою служить деформація стінок органів шлунково-кишкового тракту, що виявляється при рентгеноскопії та ендоскопії, при ангіографії виявляють зсув оточуючих кісту судин. Застосовують ретроградну панкреатохолангіографію, за допомогою якої можна також встановити зв’язок кісти з протоками підшлункової залози. Найбільше діагностичне значення мають ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія, що дозволяють точно встановити локалізацію кісти, її величину, форму, характер вмісту, відношення до сусідніх органів. Диференціальний діагноз проводять з кістами печінки, нирок, надниркових залоз, селезінки, заочеревинного простору, Лікування оперативне. Прогноз при своєчасному втручанні сприятливий.

Свищі підшлункової залози виникають внаслідок її травми, в т.ч. під час операції, біопсії, а також внаслідок деструктивного панкреатиту, що супроводжується некрозом паренхіми, перфорації кіст в сусідній порожній орган. Бувають зовнішніми, внутрішніми та поєднаними. Із зовнішнього панкреатичного свища може відділятися велику кількість (до 1500 мл) прозорої або мутної рідини, іноді з невеликими шматочками некротизованої паренхіми (секвестрами), мацеріруется навколишнє шкіру. При тривалому існуванні свища відбувається втрата ферментів, білків, мінеральних речовин, зневоднення, що призводить до гіпопротеїнемії, гіпохлоремія, порушення процесів травлення і важкого виснаження. Внутрішні свищі, зазвичай сполучені з яким-небудь порожнистим органом (частіше з поперечної ободової кишкою), у більшості випадків клінічно не виявляються.

Діагностика зовнішніх свищів підшлункової залози грунтується на наявності у виділеннях панкреатичних ферментів. Фістулографія дозволяє встановити топографічні взаємовідносини свища і протоків підшлункової залози, визначити їх характер, що важливо для вироблення лікувальної тактики. Внутрішні свищі виявляються, як правило, випадково при рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту.

Лікування зовнішніх свищів спочатку консервативне, спрямоване на нормалізацію електролітного балансу, усунення зневоднення і виснаження (введення рідин, електролітів, вітамінів, кровозамінників та ін), а також на придушення панкреатичної секреції (введення препаратів атропіну, призначення лужних мінеральних вод, вікалін, пентоксил та ін.) Необхідний ретельний догляд за мацерированной шкірою в окружності свища – її змащують цинковими мазями, пастою Лассара. У свищ вводять склерозуючий (спиртовий розчин йоду, нітрат срібла та ін) і антиферментні препарати (трасилол, контрикал). При неефективності протягом 4 тижнів консервативних заходів показано оперативне лікування.

Пухлини підшлункової залози можуть бути доброякісними і злоякісними. По локалізації їх поділяють на пухлини головки, тіла і хвоста підшлункової залози. За гістогенезом виділяють пухлини екзокринної тканини і панкреатичних острівців.

Доброякісні пухлини екзокринної тканини зустрічаються рідко і представлені головним чином аденомами. Епітелій цих пухлин нагадує епітелій проток (кістаденоми) або ацінозних тканину. Варіантом будови є сосочкові кістаденома. Клінічна картина визначається в основному розмірами пухлини. Пухлина протокового типу, що досягає нерідко великих розмірів, може визначатися при пальпації у вигляді округлого освіти і при фізикальному обстеженні зазвичай діагностується як кіста. При розташуванні протоковой пухлини в області головки нерідко спостерігаються симптоми звуження дванадцятипалої кишки. Загальний стан хворих не страждає. Пухлини ацінозних тканини часто не виявляються і бувають випадковою знахідкою при ультразвуковому дослідженні черевної порожнини або лапаротомії, виконуваних з приводу інших захворювань. Іноді тканину пухлини зберігає секреторну функцію (синтезує ліпазу), що клінічно проявляється паннікуліта (освіта на кінцівках, рідше на тулубі різних за величиною і щільності багряного кольору вузлів, спаяних зі шкірою і представляють собою осередки асептичного некрозу підшкірної клітковини) часто в поєднанні з еозинофілією. Цю патологію раніше називали метастазуючої Струма підшлункової залози, проте дослідження показали, що причиною розвитку асептичних некрозів підшкірної клітковини є гіперліпаземія, а не метастази пухлини. У зв’язку з цим дослідження рівня активності ліпази в сироватці крові є важливим критерієм при постановці діагнозу. При невеликих розмірах доброякісних пухлин і відсутності клінічних проявів лікувальні заходи не проводяться. При порушенні функції підшлункової залози або інших органів показано оперативне лікування.

Злоякісною пухлиною екзокринної тканини є рак підшлункової залози, який займає друге – третє місце серед ракових пухлин і сьоме – серед усіх онкологічних захворювань. Приблизно в 80% випадків рак виходить з епітелію проток і майже в 20% – з епітелію екзокринної тканини. У 60-80% випадків пухлина вражає головку підшлункової залози, рідше тіло і хвіст або всю залозу. Відзначається певний зв’язок раку підшлункової залози з алкоголізмом, хронічним панкреатитом, цукровий діабет. На ранніх стадіях процес протікає приховано. Початкові прояви настільки не специфічні, що можуть нагадувати гастрит, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит, діафрагмальну грижу та ін У розгорнутій стадії в клінічній картині виділяють загальні та місцеві симптоми. До загальних симптомів відносяться слабкість, зниження працездатності, втрата апетиту, зниження маси тіла, мігруючий тромбофлебіт. Місцеві симптоми включають біль у верхніх відділах живота оперізуючого характеру, а також ознаки здавлення того чи іншого органу (при закупорці панкреатичної протоки – запори і проноси, стеаторея, при здавленні загальної жовчної протоки – жовтяниця, при здавленні або проростанні пухлини в дванадцятипалу кишку – блювота, кишкова кровотеча). Локалізація пухлини визначає особливості клінічної картини та переважання тих чи інших симптомів. Так, при раку головки підшлункової залози одним з основних проявів є подпеченочная жовтяниця, про механічну природу якої може свідчити підвищення рівня холестерину і лужної фосфатази (при нормальних показниках трансаміназ). Для раку головки підшлункової залози специфічною ознакою є збільшений безболісний при пальпації жовчний міхур – позитивний симптом Курвуазьє, відсутній при механічній жовтяниці іншого генезу. Для раку тіла і хвоста підшлункової залози характерні болі, що виникають і посилюються після їжі або вночі, нерідко з самого початку захворювання настільки інтенсивні, що потрібне застосування наркотичних анальгетиків. Пухлина цієї локалізації частіше піддається пальпації, яку можна проводити декількома способами. Хворий лежить на спині із зігнутими в колінах ногами, підклавши під поперек кулак, лікар стає праворуч і глибоко вводить пальці обох рук між пупком і лівим підребер’ям і ковзаючими рухами промацує простату. Хворий стоїть, трохи нахилившись вперед і вліво, лікар встає праворуч і спереду, лівою рукою підтримує хворого за спину в області XII ребра, а правою промацує область, розташовану між пупком і лівим підребер’ям. Хворий лежить на правому боці зі злегка зігнутими в колінах ногами і закинутою за голову правою рукою, лікар встає спереду і промацує правою рукою область між пупком і лівим підребер’ям, притримуючи лівою рукою спину обстежуваного. Для пальпації хвоста підшлункової залози застосовують також метод Мейо – Робсона (хворий лежить на правому боці, нахилившись вперед на 45 °, ліва нога, зігнута в колінному суглобі, знаходиться на правому стегні, лікар лівою рукою притримує хворого в області нижніх ребер, правої хвилеподібними рухами проникає в ліве підребер’я, відтісняючи шлунок вправо).

Діагностика раку підшлункової залози, особливо на ранніх стадіях, представляє значні труднощі. Враховують дані клінічної картини та фізикального обстеження, результати лабораторних досліджень (останні допомагають віддиференціювати підпечінкову і печінкову жовтяницю), а також рентгеноконтрастного дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки. Найважливіше місце при постановці діагнозу належить ультразвуковому дослідженню, ретроградної панкреатохолангіографіі і рентгенівської комп’ютерної томографії з прицільною пункцією патологічного вогнища, а також результатами цитологічних і гістологічних досліджень. Знаходять застосування імунологічні методи діагностики на основі використання ряду моноклональних антитіл. Лікування оперативне. У неоперабельних випадках (проростання пухлини за межі органа, наявність метастазів, важкий загальний стан хворого та ін) виробляють паліативні втручання – кріодеструкцію пухлини або променеву терапію.

Comments are closed.