Передракові зміни. Дисплазія епітелію.

Особливо цікаві поглиблені дослідження М. Ф. Глазунова, що відносяться до кератоакантома (Роговому молюскові) і раку нижньої губи. За його даними, більш ніж у половині спостережень кератоакантома (частиною злоякісної), пухлина розвинулася на червоній облямівці нижньої губи без попередніх вловимих змін епітелію. Те ж відзначається й при деяких меланома шкіри. (Наприклад, при злоякісному лентиго). Автор ставить питання про те, що виникнення раку і у внутрішніх органах може відбутися без попередніх вловимих передракових змін Тому, припускає автор, «пізня обертаність», «занедбаність пухлини» може бути наслідком не тільки і не стільки неуважного до себе відносини хворого або безсимптомного перебігу , скільки результатом швидких темпів розвитку пухлини. Свідченням тому можуть бути дані про розвиток раку нижньої губи de novo у третини хворих протягом 3 міс, а у 70% – протягом року. В останні роки цю точку зору підтримав К. М. Пожарісскій по відношенню до раку прямої і товстої кишки. Однак така можливість аж ніяк не знімає і не применшує сучасних уявлень про значення передракових змін у морфогенезі та профілактиці раку. Не можна виключити, що у випадках розвитку раку de novo гістології не вдалося виявити предстадіей його освіти, і вони не фіксуються через інтенсивного розвитку процесу і у зв’язку з цим відсутністю можливості динамічного спостереження за етапами малігнізації. У клінічній онкології при дослідженні випадків ранньої онкологічної патології (1 стадія хвороби – T1N0M0) фонові і передракові зміни реєструються в переважній кількості випадків (рак шийки матки, шкіри, молочної залози).

Очевидно, що ставити знак рівності між поняттями передрак і «дисплазія» не можна перше – значно більш широке – біологічне поняття, друге відображає морфологічні зміни, нерідко при цьому спостерігаються. Разом з тим очевидно, що і морфологічні зміни, що виникають в передпухлинний періоді, проявляються тільки дисплазією.

Термін «дисплазія» отримав широке поширення в практиці не тільки морфологів, але і клініцистів. При цьому не можна не відзначити, що межі смислового змісту терміна стають все більш аморфними по мірі зростання його популярност.і Разом з тим необхідність дефініції дисплазії, єдиної трактування її сутності, морфологічної семіотики, морфогенезу, ролі і місця в ряді інших патологічних процесів абсолютно очевидна з позицій не тільки загальної патології, але і клінічної практики.

Термін «дисплазія» все більше витісняє раніше широко поширені поняття лейкоплакія шийки матки, дискератоз, базально-клітинна гіперактивність, лейкоплакія сечових шляхів, пахідермії гортані, проліферативна мастопатія; він «вторгається» в пульмонологію, гастроентерології, гепатології і т. д. Описують дисплазії в щитоподібної, передміхурової, підшлункової залозах, печінці і жовчному міхурі, яєчках, яєчниках.
передракові зміни

Кордони поняття розширюються і стираються. Наприклад, при описах остео-і мієлодисплазії, а в останні роки ангіоднсплазін (з’явилося значне число повідомлень щодо гастрального і ннтестінальной ангіодісплазіі, іноді потрактований як вісцеральне прояв хвороби рандом Ослера), дисплазії кори головного мозку – синдром Фукуями н др, тобто первинне уявлення про дисплазії як про результат вад розвитку (дісембріоплазій тканин, органів і організму в цілому) зливається з поданням про цей процес як про передпухлинний стан, як про можливий морфологічному прояві початку канцерогенезу.

Вкрай складним залишається питання про взаємовідносини метаплазії, так званої атипової гіперплазії і дисплазії. У літературі останніх років зустрічаються лише поодинокі роботи, присвячені загальним закономірностям, механізмам і значенням тканинної мінливості в умовах патології. Недостатність наших знань, нечіткість перерахованих вище понять і відсутність домовленості про їх дефініції призводять до великої термінологічної плутанини, неможливості порівняння результатів різних досліджень і, в кінцевому рахунку, не дозволяють зробити серйозні висновки з ряду найважливіших проблем патології та онкології.

Більшість авторів, що аналізують фонові і передракові зміни шлунка, матки, прямої і товстої кишки, сечових шляхів, стравоходу і т. д, взагалі не роблять різниці при використанні термінів метаплазія епітелію, «атипова гіперплазія» і «дисплазія» як передракових станів. Лише деякі дослідники намагаються розрізнити зазначені поняття. Так, J Haot (1984), вивчив групу осіб підвищеного ризику захворюванням раку шлунка »вказує, що дисплазія є предстадіей розвитку раку, незважаючи на тривалість періоду малігнізації (10-15 років) і, що особливо важливо, незважаючи на встановлену можливість зворотного розвитку диспластичних змін. Метаплазія, на думку цього автора, на відміну від дисплазії являє собою доброякісний процес, що лише супроводжує злоякісні новоутворення (наприклад, кишкова метаплазія при раку шлунка).

Класичні дослідження з метаплазії німецької школи патологоанатомів, а також і фундаментальні роботи вітчизняних авторів багато в чому виявилися забутими. У найзагальнішому вигляді найбільше значення і сьогодні зберігає визначення, дане ще в 1910 р І. ортом метаплазія – це перетворення однієї характерної тканини в іншу характерну тканина, що відрізняється морфологічно і функціонально. Розвиваючи це положення, В. Г. Гаршин вказував, що в процесі метаплазії під впливом різних впливів епітелій втрачає органотіпіческая форму і функцію, зберігаючи гістотіпіческую. Серед безлічі класифікацій метаплазії як змін тканинного диференціювання особливе місце займає класична робота Б. Фішер-Вазельса, багато в чому заснована на уявленнях Є. Кромпехера про плюрипотентних базальних клітинах, що є джерелом розвитку будь-якого епітелію Ці вистави отримали подальший розвиток у працях А. А. Максимова, а нині знайшли фактичне підтвердження на сучасному методичному та теоретичному рівні. Потенції камбіальних клітин у вигляді диференціювання в структури, не властиві даному місцю, найбільш повно реалізуються в незвичайних морфофункціональіих або патологічних умовах, прикордонних з фізіологічними.

Comments are closed.