Печінка: обмін жирів і порушення обміну.

Печінка більше бере участь у метаболізмі жирів і транспорті жирів, ніж у їх зберіганні. У жировому обміні клітини печінки виконують такі функції: перетворюють на жири надлишок вуглеводів, поглинають з крові і розщеплюють холестерол та фосфоліпіди, а в разі потреби синтезують їх, утворюють глобуліни для транспорту ліпідів.

У нормі джерелом основної частини жирних кислот, що надходять у печінку і етеріфіцірующіхся в ній з утворенням тригліцеридів, служать жирова тканина і їжа. Деякі жирні кислоти (особливо насичені) синтезуються безпосередньо в печінці з ацетату. Жирні кислоти можуть не тільки утворювати тригліцериди, але і етерифікованих з холестерином, вбудовуватися в фосфоліпіди, окислюватися до СО2 і води або до кетонових тіл. Велика частина утворилися тригліцеридів надходить у кров, попередньо зв’язуючись з апопротеина з утворенням ліпопротеїдів.

Таким чином, для виведення тригліцеридів з печінки необхідні білки.

Печінка відіграє головну роль в регуляції рівня ліпопротеїдів, здійснюючи їх розщеплення і синтез. Катаболізм ЛПНЩ здійснюється головним чином у печінці. Печінка захоплює і розщеплює залишкові компоненти хіломікронів, складові частини яких, у свою чергу, впливають на метаболічні процеси в печінці. Печінка є основним місцем синтезу ЛПДНЩ і перетворення їх в ЛПНЩ. Печінка бере участь також в обміні ЛПВЩ.

Тим не менше при хронічних хворобах печінки (за винятком холестатичних) істотних порушень обміну ліпопротеїдів та холестерину зазвичай не виникає.

Основні етапи освіти і секреції печінкою тригліцеридів представлені на рис. 293.2. До накопиченню тригліцеридів у печінці та її жировій дистрофії можуть призводити порушення на будь-якому з цих етапів:

– Підвищене надходження жирних кислот з їжі або жирової тканини (останнє може бути зумовлене прийомом ряду препаратів, наприклад глюкокортикоїдів, вживанням алкоголю або діабетичним кетоацидозом);

– Посилення синтезу жирних кислот в печінці;

– Придушення їх окислення;

– Підвищення вмісту в печінці гліцерол-3-фосфату, з яким етеріфіціруются жирні кислоти (наприклад, при зловживанні алкоголем);

– Зниження синтезу апопротеїнів, необхідних для утворення ліпопротеїдів; можливо, з цим пов’язаний розвиток жирової дистрофії печінки при квашиоркор і придушенні синтезу білка під дією токсинів (чотирихлористого вуглецю, фосфору, етіоніном) або великих доз антибіотиків (наприклад, тетрацикліну);

– Утворення ліпопротеїдів;

– Порушення секреції ліпопротеїдів печінкою.

В залежності від характеру відкладення ліпідів жирова дистрофія печінки ділиться на крупнокрапельне (найбільш поширену) і дрібнокрапельне форми.

Найчастіше жирова дистрофія печінки викликана вживанням алкоголю. В залежності від дози або тривалості вживання алкоголь може впливати на будь-який з перерахованих етапів формування жирової дистрофії печінки, однак основний патогенетичний механізм невідомий. Однією з причин може виявитися порушення відновних реакцій через надмірне накопичення НАДН при окисленні етанолу.

Печінка: запасання вітамінів

У печінці зберігаються запаси водорозчинних вітаміну В та вітаміну С, особливо таких вітамінів групи В, як нікотинова кислота, вітамін В12 і фолієва кислота. Однак головні вітаміном, що запасається в печінці, – це жиророзчинні вітамін А, вітамін D, вітамін Е і вітамін К. Див Вітамін D (Кальцитріол): печінка

Печінка: запасання мінеральних речовин

Поряд із залізом і калієм, в печінці зберігаються мінеральні речовини, потрібні організмові в дуже малих кількостях (мікроелементи), такі як мідь, цинк, кобальт і молібден. Залізо міститься головним чином у вигляді феритину – комплексу заліза з бета-глобуліном. У людини вміст заліза в печінці становить близько 1 мг на 1 г сухої маси. Більша частина цього заліза знаходиться в печінці тимчасово, воно звільняється при руйнуванні в печінці старих еритроцитів і зберігається тут, поки не буде потрібно для утворення нових еритроцитів у кістковому мозку.

Печінка: утворення еритроцитів

У плоду утворення еритроцитів відбувається в печінці, але поступово цю функцію беруть на себе клітини кісткового мозку. Після цього печінка починає грати прямо протилежну роль – бере участь у руйнуванні еритроцитів і гемоглобіну.

Comments are closed.