Печінка: обмін вуглеводів і порушення обміну.

Участь печінки в підтриманні концентрації глюкози в крові визначається тим, що в ній протікають процеси глікогенеза, глікогенолізу, гліколізу та глюконеогенезу. Ці процеси регулюються багатьма гормонами, в тому числі інсуліном, глюкагоном, СТГ, глюкокортикоїдами і катехоламінів. Надходить в кров глюкоза швидко захоплюється печінкою. Вважають, що це обумовлено виключно високою чутливістю гепатоцитів до інсуліну (хоча є дані, що примушують засумніватися у важливості цього механізму). При голодуванні знижується рівень інсуліну і підвищуються рівні глюкагону і кортизолу. У відповідь на це в печінці посилюються глікогеноліз і глюконеогенез. Для глюконеогенезу необхідні амінокислоти, особливо аланін, які утворюються при розпаді м’язових білків. Навпаки, після прийому їжі аланін і розгалужені амінокислоти надходять з печінки в м’язи, де беруть участь у синтезі білків. Цей глюкозо-аланіновой цикл регулюється змінами сироваткових концентрацій інсуліну, глюкагону і кортизолу.

Передбачалося, що після прийому їжі глікоген і жирні кислоти синтезуються прямо із глюкози. Однак насправді ці перетворення відбуваються непрямим шляхом за участю трикарбонових метаболітів глюкози (наприклад, лактату) або інших субстратів глюконеогенезу, таких, як фруктоза і аланін.

При цирозі печінки часто змінюється рівень глюкози в крові (табл. 293.1). Зазвичай спостерігаються гіперглікемія та порушення толерантності до глюкози. При цьому активність інсуліну в крові нормальна або підвищена (за винятком гемохроматозу); отже, порушення толерантності до глюкози обумовлено інсулінорезистентністю. Її причиною може бути зниження кількості функціонуючих гепатоцитів.

Є також дані, що при цирозі печінки спостерігається рецепторна і пострецепторном інсулінорезистентність гепатоцитів. Крім того, при портокавальном шунтуванні зменшується печінкова елімінація інсуліну і глюкагону, тому концентрація цих гормонів підвищується. Однак при гемохроматозі рівень інсуліну може знижуватися (аж до розвитку цукрового діабету) через відкладення заліза в підшлунковій залозі. При цирозі здатність печінки використовувати лактат в реакціях глюконеогенезу знижується, в результаті його концентрація в крові може зрости.

Хоча гіпоглікемія найбільш часто виникає при блискавичному гепатиті, вона може розвинутися і на кінцевих стадіях цирозу печінки – внаслідок зниження запасу глікогену в печінці, зменшення реакції гепатоцитів на глюкагон, пониження здатності печінки синтезувати глікоген через обширного руйнування клітин. Це посилюється тим, що кількість глікогену в печінці навіть у нормі обмежений (близько 70 г), організму же необхідно постійне надходження глюкози (близько 150 г / добу). Тому запаси глікогену в печінці виснажуються дуже швидко (в нормі – вже після першого дня голодування).

Comments are closed.