Печінка: обмін холестерину і порушення обміну.

Печінка – це основне місце синтезу холестерину і жовчних кислот. На утворення холестерину впливають багато регуляторні фактори. Більшість з них діють на ГМГ-КоА-редуктазу – фермент, що каталізує лімітується реакцію синтезу холестерину.

У крові містяться як вільний холестерин, так і його ефіри з жирними кислотами. Обидві форми зазвичай пов’язані з ЛПНЩ. Етерифікація холестерину каталізується лецітінхолестерін-ацілтрансферази, що міститься в плазмі та печінці.

Вільний холестерин обмінюється між різними тканинами, тому його сироваткова концентрація відображає загальний вміст холестерину в організмі.

При ураженні печінки етерифікація холестерину може порушитися, і тоді знижується сироваткова концентрація його ефірів. При важкому ураженні печінки часто спостерігається пониження загальної сироваткової концентрації холестерину, включаючи вільну і етерифікованих фракції. Це може бути викликано зниженням синтезу холестерину та його ефірів, зменшенням утворення апопротеїнів або обома чинниками.

Загальний холестерин значно підвищується при внутрішньо-і позапечінкові холестаз. Холестаз зазвичай супроводжується помітними порушеннями метаболізму ліпопротеїдів. При первинному біліарному цирозі печінки в сироватці різко підвищуються вільний холестерин і ЛНЩ, а ЛПВЩ знижуються і при великій тривалості хвороби можуть практично зникнути. Подібні зміни ліпідного обміну виникають і при інших холестатичних захворюваннях, хоча і в меншій мірі.

При холестазі підвищення вільного холестерину і фосфоліпідів з одночасним зниженням етерифікованих холестерину може бути пов’язано із зменшенням утворення в печінці лецітінхолестерін-ацілтрансферази. Зниження активності цього ферменту призводить до утворення аномального ЛПНЩ – ліпопротеїду X. Він відрізняється високим вмістом вільного холестерину і тригліцеридів. Передбачалося, що наявність ліпопротеїду X характерно тільки для обструкції жовчних шляхів, проте насправді він з’являється при будь-яких холестатичних захворюваннях.

Причини підвищення загального холестерину невідомі.

Перев’язка жовчної протоки у експериментальних тварин веде до збільшення синтезу холестерину печінкою і реабсорбції жовчних кислот, холестерину і ліпопротеїду X в кров. Ці експериментальні дані важко перенести на хворих з первинним біліарним цирозом печінки, однак відомо, що будь-яке пошкодження епітелію жовчних капілярів і холангіол може вплинути на синтез і розщеплення ліпідів.

Порушення обміну холестерину та інших ліпідів може викликати зміни в структурі мембрани еритроцитів і привести до появи ехіноцітов і шпоровідних еритроцитів. Такі еритроцити вказують на далеко зайшло ураження печінки.

Comments are closed.