Паразитарні ураження печінки. Механізми

Паразитарні хвороби з ураженням печінки нерідко викликають труднощі діагностики, в основному пов’язані з недостатньою інформацією клініцистів. Уявлення про ареали поширення захворювань не враховують міграційних процесів населення та ризику завезення збудників в середню кліматичну смугу. Прикладами служать випадки малярії, амебіазу, стронгилоидоза, гіменоліпедоза.

Паразитарні хвороби включають в себе захворювання, викликані протозойной інфекцією і глистной інвазією. При більшості таких захворювань в патологігескій процесу залучається печінка. До протозойних інфекцій з ураженням печінки відносяться насамперед амебіаз, малярія, лейшманіоз, токсоплазмоз.

До гельмінтозів відносять нематодози, трематодози і цестодози. Нематодози (паразити – круглі черв’яки): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихінельоз. Трематодози (сосальщики): опісторхоз, клонорхоз та фасциолез. Цестодози (стрічкові черв’яки): ехінококоз і альвеококк.

Вірогідність і динаміка клінічних проявів хвороб, викликаних гельмінтами і найпростішими, обумовлені різноманіттям стаціонарної локалізації, циклами розвитку паразитів, стадіеспеціфіческой локалізацією мігруючих личинок, а також імунним відповіддю організму хазяїна. Гельмінтози, що вражають печінку, як правило, призводять до розвитку механічної жовтяниці. Синдроми ураження желгних проток характерні для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитують в жовчних протоках, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози.

Внаслідок механічного пошкодження стінок присосками утворюються ерозії, залозиста гіперплазія і кістозні зміни жовчних проток, холестаз, вторинне інфікування із виходом в ангиохолит. Личинки фасциол перш, ніж проникнути в гепатобіліарну систему, мігрують двома шляхами: по судинах системи ворітної вени і через черевну порожнину в тканину печінки, потім в жовчні протоки, де перетворюються на дорослих особин. В процесі подальшої міграції паразити травмують тканину печінки і жовчні протоки, викликаючи мікроабсцеси, мікронекрози, холестаз. Поразкою жовчних шляхів може супроводжуватися аскаридоз.

Об’ємні ураження печінки утворюють личиночная стадія ехінококів (кіста печінки), трофозоїти кишкової амеби. Фіброз печінки формується при кишкових шистосомозу.

При малярії, вісцеральний лейшманіоз, трипаносомозе поряд з гепатомегалією (гепатоспленомегалией), порушенням портального кровообігу, у важких випадках маніфестують ознаки ураження паренхіми печінки, печеногной недостатогності. Своєрідність уражень печінки при паразитарних і протозойних хворобах визначається в першу чергу життєвим циклом паразита.

В цілому ураження печінки при більшості гельмінтозів і протозоозов мають імунну природу і свідчать про неспеціфігеской природі розвивається процесу у вигляді лімфоїдної-плазматігеской проліферації, грануломатоз і своєрідних судинних уражень. Імунологічні реакції, переходячи кордону адекватного фізіологічного відповіді, приймають характер иммунопатологических, що призводять до тяжких органним поразкам. Провідна роль у розвитку імунопатологічних реакцій належить сенсибілізації організму дитини соматичними, екськреторнимі і секреторними антигенами гельмінтів.

У гострій фазі гельмінтозів відбувається фіксація імунних комплексів антиген – антитіло на огрядних клітках, що приводить до виділення біологічно активних речовин: гістаміну, гепарину, серотоніну та інших. В результаті наступають мікроциркуляторні розлади, порушення проникності гістогематичні бар’єрів і клітинних мембран, що визначає розвиток органної патології.

Імунні комплекси фіксуються на мембранах тромбоцитів, викликають лізис нейтрофілів, відбувається звільнення лізосомальних ферментів, вазоактивних амінів, відкладення фібрину та інші порушення коагуляції, які призводять до тяжких судинних уражень, порушень мікроциркуляції, тромбозів, геморрагиям, відкладенню фібрину на базальної мембрані судинних стінок із виходом в геаліноз або фібриноїдних некроз. Підвищена проникність судинних стінок під дією вазоактивних амінів сприяє проникненню імунних комплексів в тканини і розвитку органних уражень.

Личинки гельмінтів чинять також вплив виділяються ними ферментами: гіалуронідазами, протеолітичнимиферментами, що сприяють активації системи комплементу, виділенню простогландинов клітинами оточуючих гельмінта тканин господаря. Ці процеси провокують розвиток запальних реакцій. Таким чином, запускається каскадний механізм розвитку фіброзу печінки, що починається з регулярно повторюваного пошкодження тканини печінки, наслідком чого є переважання процесів надмірного синтезу і накопичення екстрацелюлярного матриксу. У гострій фазі фібріногенез контролюється і врівноважується фибринолизом. У хронічній фазі процеси фіброгенезу починають превалювати.

Утворення гранульом при гельмінтозах обумовлено алергічною реакцією сповільненого типу. Гранульоми з’являються навколо дорослих форм, а також навколо дорослих паразитів, внедрившихся в тканини.

Крім того, в патогенезі ряду інфекційних та паразитарних хвороб суттєва роль відводиться системі цитокінів геловека. Цитокіни – ендогенні біологічно активні медіатори, віднайдені і секретуються активованими клітинами імунної системи, в синтезі яких беруть участь фібробласти, ендотеліальні, епітеліальні та інші клітини. Клінічно значущі інтерлейкіни (ІЛ 1-25), інтерферони (ІФН альфа, бета, гамма); чинники некрозу пухлини (ФНП альфа, бета); колоніостімулірующіе чинники; фактори росту; хемокіни.

У розвитку і перебігу паразитарних хвороб з ураженням печінки беруть активну участь наступні цитокіни. Інтерлейкін 1 бета (ІЛ 1 бета) продукується макрофагами, моноцитами, лімфоцитами, фібробластами, епітеліоцитами.

ІЛ-1-бета регулює синтез фактора росту гепатоцитів (ФРН -HGF). Продукують HGF фібробласти, судинний ендотелій, активоване в результаті пошкодження печінки, макрофагами і активовані Т-лімфоцити. Фактор є сильним мітогеном для гепатоцитів і бере участь в регенерації тканини печінки. HGF супрессірует ген експресії тромбоцитарного фактора росту, підвищує коллагеназной активність і пригнічує апоптоз гепатоцитів, стимулює їх проліферацію.

В повсякденній клінічній практиці педіатра діагностика уражень печінки при гельмінтозах і протозоози зв’язана з певними труднощами. Завдання ускладнилося в наступні роки у зв’язку з міграцією дітей з інших регіонів, ендемічних по різних контагіозна хвороба, відсутністю інформації про епідеміологічну ситуацію в місцях колишнього перебування та відвідуваних дитиною, відсутністю медичної документації і достовірних анамнестичних даних.

Comments are closed.