Оцінка стану хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу в палаті інтенсивної терапії.

Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) – гостро розвивається порушення функцій нервової системи внаслідок ураження мозкових судин (синонім: інсульт. – Прим, перев.). Детальний розбір цього стану (класифікація, клінічна картина, патофізіологія, лікування) – див гол. 168. У цьому розділі розглянуто тактика щодо хворого з підозрою на ОНМК в палаті інтенсивної терапії (ПІТ). В оцінці та лікуванні хворих з гострим порушенням функцій нервової системи є два провідних аспекти. Перший – диференціальна діагностика ОНМК з клінічно подібними патологічними станами. Другий – визначення потреби в ранньому втручанні.

Диференціальна діагностика ОНМК. Якщо у хворого є картина гострого порушення функцій нервової системи, перш за все слід думати про конкретний судинно-мозковому захворюванні. Проте інші фактори також можуть викликати гострі порушення функцій нервової системи, клінічно нагадують ОНМК. Ці патологічні ситуації включають:

Метаболічні розлади. Особливо гіпонатріємія, гіпоглікемія, некетогенная гиперосмолярная гіперглікемія, можуть супроводжуватися асиметричною неврологічною симптоматикою. У цих хворих необхідно досліджувати вміст глюкози і основних електролітів в плазмі.

Інтрацеребральні об’ємні процеси. Пухлина або абсцес мозку можуть проявитися раптової картиною ішемічного інсульту при здавлення судини або при різкому збільшенні обсягу у зв’язку з крововиливом в пухлину. УЗД черепа звичайно вказує на пошкодження тканини мозку, хоча для більш точної діагностики в подальшому необхідні МРТ і біопсія.

Наростаючі екстрацеребральние об’ємні процеси. Наприклад, суб-або епідуральна гематома можуть привести до раптових неврологічних розладів. В анамнезі зазвичай є травма, діагностиці допомагає КТ.

Параліч після судом. Якщо хворий надходить з порушенням свідомості і асиметричними руховими розладами, слід виключити можливість послесудорожного паралічу Тодда. Цей діагноз підтверджується наявністю судом в анамнезі, свідченням очевидців або поліпшенням стану свідомості і рухів хворого протягом найближчих годин (порушення свідомості рідко відзначається при минущому ішемічному нападі).

Гостра мононевропатія. Певні типи мононевропатии можуть представляти деякі труднощі при їх диференціальному діагнозі з легким інсультом, особливо параліч Белла, невропатії променевого та малогомілкового нервів. Детальне неврологічне дослідження показує, що розподіл парезів і порушень чутливості відповідає зоні іннервації якого периферичного нерва.

Психогении. Різноманітні психічні розлади, що включають істерію, симуляцію, кататонію, можуть проявитися раптово, їх важко клінічно відрізнити від ОНМК. Відсутність органічних неврологічних симптомів (особливо рефлекторних порушень), нормальні результати рентгенологічного та лабораторного обстеження, а також вказівки в анамнезі на наявність психічних відхилень можуть говорити про психогенної причини патологічного стану.

Синдроми, пов’язані з інсультом: раннє лікувальне втручання. Профілактика подальшого погіршення стану хворого при ряді згаданих синдромів тісно пов’язана з початковим лікувальним посібником. Ці синдроми можна розділити на дві групи: 1) синдроми, лікування яких знизить вірогідність погіршення стану хворого після вже розвиненого інсульту, 2) синдроми, лікування яких запобігає виникненню повторного інсульту.

Профілактика подальшого погіршення стану хворого. У всіх хворих з ГПМК необхідно ретельно регулювати артеріальний тиск і навантаження рідиною. Пізні ускладнення інсульту (набряк головного мозку після великого ішемічного інсульту або обструктивна гідроцефалія після субарахноїдального крововиливу) самі по собі можуть вести до погіршення стану і збільшення летальності. Передбачення ускладнень у перші дні і тижні ОНМК допоможе запобігти небезпечним для життя порушення. Хоча у більшості хворих інсультом екстрене втручання істотно не знижує ймовірність подальшого погіршення стану, діагностичні рішення і терапевтичні дії в перші години можуть змінити кінцевий результат ряду синдромів, пов’язаних з ОНМК.

Динаміка перебігу інсульту. При загрозі закупорки a. carotis, коли її поразка веде до нестабільного або прогресуючого дефіциту мозкового кровотоку, раннє хірургічне втручання (каротидна ендартеректомія) запобігає подальший розвиток неврологічних порушень. Ризик геморагічного ускладнення знижується при нормальному АТ під час і після операції. Рішення про доцільність оперативного втручання приймають, спираючись на клінічну картину і результати ангіографії.

Поширення тромбу може збільшити поразку головного мозку, поступово прогресуюче в міру дистального поширення тромбу, захоплюючого більш дрібні гілки. Тромб, що утворився в расслаивающаяся ділянці артерії, може викликати емболію. Терапія гепарином здатна запобігти цьому ускладнення та зменшити вираженість симптоматики інсульту. Рішення про гепаринотерапії опирається на клінічну інтуїцію при відсутності ознак внутрішньочерепного кровотечі на КТ. Ангіографія в цьому випадку не обов’язкова.

Крововилив у мозочок. Хоча в більшості випадків геморагічного інсульту досить підтримуючої терапії, крововилив у мозочок вимагає екстреного втручання. Навіть середню за розмірами кровотеча може збільшитися, здавити стовбур мозку і швидко викликати кому і смерть. Діагноз спирається на динаміку симптомів і результати КТ черепа. Хірургічне втручання може виявитися досить успішним.

Субарахноїдальний крововилив в результаті розриву аневризми тягне за собою два ранніх ускладнення, які можуть ще більше погіршити стан хворого. Це повторне кровотеча з аневризми і судинний спазм (через вилилась крові), що веде до інфаркту мозку. Ризик повторної кровотечі можна знизити, запобігши підвищення внутрішньочерепного і артеріального тиску. Переваги антіфібрінолітіческіе терапії (е-амінокапронова кислота внутрішньовенно в дозі 36 г / добу), спрямованої на профілактику повторної кровотечі, не завжди перевищують ризик тромбозу. Хірургічне рішення проблеми (накладення клем на область аневризми) звичайно відкладають до 10-го дня після крововиливу, але оперативне лікування аневризми в перші 48 год завойовує все більше визнання. Призначення німодипіну (0,7 мг / кг у початковій дозі, потім 0,35 мг / кг кожні 4 год) перешкоджає погіршення стану хворого через судинного спазму, можливо, за рахунок його запобігання або прямого захисної дії. Підвищення артеріального тиску шляхом інфузійної терапії ефективно знижує ризик судинного спазму, але збільшує ймовірність повторного крововиливу.

Попередження повторного інсульту. Причиною інсульту у більшості хворих є судинні порушення, викликані атеросклерозом, тривалою артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом. Лікування таких хворих може знизити ризик подальшого інсульту на роки вперед. Але, якщо на тлі хронічного захворювання ОНМК уже відбулося, цей фактор представляє загрозу виникнення повторного інсульту вже в найближчі дні і тижні, що слід обов’язково враховувати. В ПІТ лабораторне обстеження всіх хворих з OHMК повинно включати як мінімум: клінічний аналіз крові, підрахунок тромбоцитів, визначення вмісту електролітів плазми, глюкози, ПВ / ЧТВ, ШОЕ, тести на сифіліс і ЕКГ. Додаткові дослідження визначаються основним захворюванням.

Інфаркт мозку (ішемічний інсульт). Емболічний інсульт – емболії, особливо з серця, дуже часто можуть бути повторними. До цього привертають: ревматичне ураження серця, тріпотіння передсердь, ендокардит (інфекційний або неінфекційний), ІМ в анамнезі, штучні клапани серця, пролапс мітрального клапана. Якщо при вивченні анамнезу та клінічної картини виникає підозра на емболіческій інсульт, слід виконати Ехо КГ, бактеріологічний посів крові і моніторування за Холтером. Лікування основного захворювання має включати застосування антикоагулянтів, антиаритмічних та антибактеріальних засобів окремо або в комбінації.

Тромботичний інсульт. Певні гематологічні ситуації привертають до судинного тромбозу. До них відносяться: гіперкоагуляція (викликана вагітністю, раком, парапротеїнемією), підвищення в’язкості крові (поліцитемія, лейкоцитоз, тромбоцитоз), серповидно-клітинна анемія. Хоча в багатьох з перерахованих ситуацій діагностика можлива на підставі клінічного аналізу крові, в ряді випадків гіперкоагуляції правильний діагноз вимагає насамперед обліку клінічної картини, так як конкретних лабораторних підтверджують тестів не існує. Іноді при гіперкоагуляції показане лікування гепарином. У разі підвищеної в’язкості крові, викликаної поліцитемію, для лікування ішемії мозку виконують кровопускання, при проліферативних захворюваннях необхідна хіміотерапія.

Церебральний васкуліт і фіброзно-м’язова дисплазія також привертають до повторних інсультів. Специфічну етіологію слід уточнити, дослідивши ШОЕ, AHA, зміст у сечі кокаїну та амфетаміну, тести на сифіліс; для підтвердження васкулопатії може знадобитися церебральна ангіографія. При хронічному запальному захворюванні судин показана імуносупресивної терапії, а також антибактеріальна терапія, якщо мова йде про інфекцію. При незапальної ураженні судин судинна аномалія підлягає оперативному усуненню.

Геморагічний інсульт. Ризик повторної кровотечі досить великий, якщо в основі ураження лежить первинний дефект згортання крові, викликаний зміною тромбоцитів (ідіопатична тромбоцитопенія або антитромбоцитарна терапія) або порушення плазмової коагуляції (гемофілія, ДВС-синдром, антикоагулянтна терапія). Ці стани слід запідозрити, якщо в анамнезі є підвищена кровоточивість, вказівки на антитромбоцитарних або антикоагулянтну терапію, аномальне число тромбоцитів або патологічні результати дослідження системи коагуляції. Лікування спрямоване на нормалізацію стану системи згортання крові (переливання тромбоцитів при тромбоцитопенії, свіжозамороженої плазми і вітаміну К при терапії непрямими антикоагулянтами), а також на усунення причини, що викликала порушення коагуляції.

Comments are closed.