Остеопороз вторинний: загальні відомості.

Найчастіше він викликаний ендокринними порушеннями: ендогенним та екзогенним синдромом Кушинга, тиреотоксикозом, гіперпаратиреоз, гіпогонадизмом.

Остеопорозом супроводжуються остеомаляція, фіброзно-кістозний остеїт, синдром порушеного всмоктування, цинга, гіпокальціємія, знерухомлених, тривале лікування гепарином, системний мастоцитоз, гіпофосфатазія.

Остеопороз може бути проявом спадкових хвороб сполучної тканини: недосконалого остеогенезу, гомоцистинурии внаслідок дефекту цістатіонінсінтетази, синдрому Елерса-Данло, синдрому Марфана.

Остеопороз характерний і для інших станів. Це: ревматоїдний артрит, недостатнє харчування, алкоголізм, епілепсія, первинний біліарний цироз, хронічні обструктивні захворювання легень, синдром Менкеса.

Остеопороз стероїдний: загальні відомості та патогенез

Ця форма вторинного остеопорозу викликана надлишком ендогенних або екзогенних глюкокортикоїдів.

Патогенез. Відомо два механізми розвитку остеопорозу при надлишку глюкокортикоїдів:

– Глюкокортикоїди пригнічують активність остеобластів. Цей механізм відіграє основну роль.

– Глюкокортикоїди пригнічують всмоктування кальцію в кишечнику. Гіпокальціємія посилює секрецію ПТГ, який стимулює остеокласти.

Синдром Кушинга екзогенний і остеопороз

Екзогенний синдром Кушинга, викликаний тривалим прийомом глюкокортикоїдів, – найчастіша причина вторинного остеопорозу. Тяжкість захворювання прямо пропорційна загальній дозі глюкокортикоїдів і тривалості лікування. Крім того, розвитку остеопорозу сприяє недостатня фізична активність хворих.

Діагностика. Збирають анамнез (відомості про прийом глюкокортикоїдів) і виключають інші причини остеопорозу.

Лікування. Дозу глюкокортикоїдів зменшують до мінімально можливої. Прийом глюкокортикоїдів через день не дає суттєвого поліпшення. При запальних захворюваннях замість глюкокортикоїдів застосовують нестероїдні протизапальні засоби та інші препарати. Призначають препарати кальцію і рекомендують фізичні навантаження.

У більшості хворих на фоні прийому глюкокортикоїдів виникає гіперкальціурія, обумовлена ​​придушенням активності остеобластів і виведенням незасвоєного кальцію з сечею. Гіперкальціурія зберігається протягом 6-24 міс. У цей час не можна застосовувати препарати вітаміну D і кальцій. Щоб усунути гіперкальціурія, призначають гідрохлортіазид всередину, 50 мг / добу в 2 прийоми. Під час лікування гідрохлортіазидом необхідно відшкодовувати втрати калію. Кожні 8 тижнів вимірюють добову екскрецію кальцію.

Коли екскреція кальцію нормалізується, для посилення всмоктування кальцію призначають ергокальциферол, по 50000 од 2 рази на тиждень всередину, або кальціфедіол, по 50 мкг 4 рази на тиждень внутрішньо. Паралельно призначають кальцій внутрішньо у дозі 800 мг / добу. Концентрацію кальцію в сироватці і сечі визначають кожні 8 тижнів. Припускають, що резорбцію кісткової тканини можна загальмувати за допомогою кальцитоніну або дифосфонатів, проте ефективність цього лікування поки не доведена. Жінкам в постменопаузі, лікованим кортикостероїдами, показана замісна терапія естрогенами. У чоловіків, які тривалий час одержують кортикостероїди, знижується рівень тестостерону в сироватці через пригнічення надниркових залоз. У таких випадках для збереження кісткової і м’язової маси призначають тестостерону енантат, 50-200 мг в / м кожні 3 тижні.

Синдром Кушинга ендогенний гіпофізарний і остеопороз

Гіпофізарний синдром Кушинга (АКТГ-секретирующие аденома гіпофіза) майже завжди супроводжується важким остеопорозом. Хірургічне або медикаментозне лікування аденоми призводить до нормалізації рівня глюкокортикоїдів. Після цього у деяких хворих відбувається часткова реминерализация кісткової тканини. Залишковий остеопороз лікують як зазвичай.

Синдром Кушинга ендогенний ектопічний і остеопороз

Ектопічний синдром Кушинга найчастіше буває викликаний АКТГ-секретуючими апудоми – дрібноклітинний рак легені, карціноідамі ШКТ або карціноідамі бронхів, медулярний рак щитовидної залози. Швидко зростаючі пухлини, в тому числі дрібноклітинний рак легені, рідко супроводжуються остеопорозом, оскільки він не встигає розвинутися. Навпаки, повільно зростаючі пухлини (наприклад, медулярний рак щитовидної залози) можуть викликати виражений остеопороз. Видалення пухлини або придушення секреції глюкокортикоїдів аміноглутетимід, метірапона або мітотаном уповільнюють розвиток остеопорозу.

Comments are closed.