Остеодистрофія ниркова: класифікація.

Під цією назвою об’єднують чотири типи уражень кісткової тканини при хронічній нирковій недостатності:

– Остеомаляція,

– Фіброзно-кістозний остеїт,

– Остеопороз і

– Остеосклероз.

Можливі будь-які комбінації цих поразок.

Остеодистрофія ниркова і остеомаляція

Остеомаляція нерідко виявляється першим проявом ниркової остеодистрофії і може не відрізнятися від остеомаляції, викликаної іншими причинами. Вона обумовлена ​​зниженням синтезу 1,25 (ОН) 2D3 в ниркових канальцях і накопиченням алюмінію у кістковій тканині. Ризик остеомаляції підвищений у хворих, які отримують недостатню кількість вітаміну D з їжею. Ознака дефіциту вітаміну D у таких хворих – низький рівень 25 (ОН) D3 в сироватці.

Остеодистрофія ниркова і фіброзно-кістозний остеїт

При наростанні ниркової недостатності на перший план виступає фіброзно-кістозний остеїт, викликаний надмірною секрецією ПТГ (вторинним гіперпаратиреоз). Секреція ПТГ посилюється внаслідок гіпокальціємії, обумовленої затримкою фосфату і порушенням синтезу 1,25 (ОН) 2D3 у нирках. При достатньому надходженні вітаміну D з їжею генералізований фіброзно-кістозний остеїт з множинними вогнищами звапнення м’яких тканин стає переважаючою патологією. У США він виявляється у 40% хворих з нирковою остеодистрофії.

Остеодистрофія ниркова і остеопороз

Остеопороз при хронічній нирковій недостатності зазвичай поєднується з іншими типами уражень кісток. Він обумовлений хронічною гіпокальціємією, підвищенням рівня ПТГ (вторинним гіперпаратиреоз), канальцевим ацидозом і втратою білка.

Остеодистрофія ниркова і остеосклероз

Остеосклероз виникає зазвичай на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності. На відміну від остеопорозу та остеомаляції, при остеосклерозу маса кісткової тканини та її щільність збільшуються. Виникають вогнища посиленої освіти органічного матриксу, який згодом минерализуется. Остеосклероз добре помітний на рентгенограмах грудних і поперекових хребців у вигляді чергуються світлих і темних смуг. Така картина обумовлена ​​тим, що компактна речовина в області верхніх і нижніх меж хребців дуже щільне, а губчасте речовина менш щільне (оскільки навколо балок утворюються товсті прошарки органічного матриксу). Остеосклероз найчастіше зустрічається у хворих з підвищеним твором концентрацій кальцію і фосфату.

Остеодистрофія ниркова: лікування

– При зниженні ШКФ до 50 мл / хв обмежують надходження фосфору з їжею. Ще більш суворе обмеження фосфору необхідно при падінні СКФ до 25-30 мл / хв. У таких випадках для попередження гіперфосфатемії призначають засоби, що зв’язують фосфат: карбонат кальцію або невсасивающіеся антациди, що містять гідроксид алюмінію. Намагаються підтримувати рівень фосфату в сироватці в діапазоні 1,3-1,6 ммоль / л. Більш низький рівень фосфату може призвести до остеомаляції, а більш високий викликає гіпокальціємію, яка стимулює секрецію ПТГ і призводить до звапнінню м’яких тканин.

– Препарати кальцію призначають вже на ранніх стадіях ниркової недостатності, особливо хворим, які отримують нізкобелковую дієту (зазвичай така дієта забезпечує надходження менше 400 мг кальцію на добу). Щоб попередити звапніння м’яких тканин, кальцій призначають тільки при рівні фосфату в сироватці менше 1,6 ммоль / л. Зазвичай використовують карбонат кальцію в дозах, відповідних 1-1,5 г кальцію. Добову дозу ділять на 2-4 прийоми. Застосування діалізуючі розчинів з високою концентрацією кальцію також допомагає підтримувати нормокальціемію.

– Препарати вітаміну D використовують для посилення всмоктування кальцію в кишечнику і придушення секреції ПТГ. Передозування вітаміну D може викликати ускладнення, тому лікування повинен проводити досвідчений ендокринолог. Не можна призначати препарати вітаміну D до нормалізації рівня фосфату в сироватці. Лікування кальцитриолом в дозі 0,5-1 мкг / добу всередину при постійному контролі рівня фосфату в сироватці полегшує болі в кістках, знижує рівень ПТГ і активність лужної фосфатази в сироватці і посилює мінералізацію кісткової тканини у хворих з переважанням фіброзно-кістозного остіта. У хворих з перевагою остеомаляції кальцитріол менш ефективний: поліпшення настає через 6-12 міс; мінералізація кісткової тканини відновлюється не повністю.

– Багато випадків ізольованою остеомаляції і деякі випадки поєднання остеомаляції з фіброзно-кістозним остіти обумовлені інтоксикацією алюмінієм. Алюміній може надходити в організм з водою і в складі невсасивающіхся антацидів. Через порушення функції нирок алюміній накопичується в кістковій тканині. При інтоксикації алюмінієм призначення препаратів кальцію і вітаміну D може призвести до тяжкої гіперкальціємії і гіперкальціємічний криз. Щоб попередити інтоксикацію алюмінієм, обмежують або скасовують антациди, що містять алюміній, і контролюють концентрацію алюмінію у воді. При важкій інтоксикації застосовують комплексобразующее засіб дефероксамін.

Comments are closed.