Особливості лікування судомного синдрому (судом) у дітей.

Судоми – одна з універсальних відповідних реакцій оргазму на різні негативні впливи, що відображає виражені порушення церебрального гомеостазу. Це найчастіша причина розвитку критичного стану, особливо у дітей раннього віку, що вимагає невідкладного проведення лікувальних заходів. До основних несприятливих факторів при судомному синдромі відносять інтенсивну м’язову роботу, порушення функцій дихальних м’язів, перевитрата загальних і церебральних енергоресурсів, розвиток дихального і метабол і нескоро ацидозу, нейрогуморальну гіперфункцію. Незважаючи на екстремальність ситуації, яку створює розвиток судомного синдрому, його лікування завжди повинно бути етіопатогенетичним, так як від цього залежить його ефективність. Шаблонна терапія може викликати великі ускладнення, ніж самі судоми, В залежності від генезу судоми поділяють таким чином:

Судоми, зумовлені підвищеним нервово м’язової збудливістю (спазмофілія).
Епілептіформіие судоми.

Діагностика та лікування спазмофілії. При всьому різноманітті етіологічних і патогенетичних факторів, що сприяють розвитку спазмофілії (тетанії), клініка захворювання має ряд специфічних ознак, що дозволяють віддиференціювати тетанії від інших судом. У 99% випадків ці судоми двосторонні, симетричні, тонічні, застиглі, відрізняються химерністю положення тіла або кінцівок і тому невідтворюваних. Незважаючи на стійкість діафрагми і м’язів черевного преса у дітей, вони можуть залучатися до стану тонічного напруження поряд з м’язами гортані, що створює загрозу гіпоксії та вторинного пошкодження мозку. Участь мімічних м’язів зумовлює позитивні симптоми Хвостека, Труссо.

Розрізняють такі види спазмофілії:

Нормокальціеміческую:
респіраторно-алкалозная тетанія, яка спостерігається при гіпервентіляціонном алкалозі. Вона обумовлена ​​зниженням вмісту іонізованої фракції кальцію, що підвищує нервово-м’язову збудливість. Якщо гіпервентиляція розвивається на тлі надмірно підвищеної температури тіла, то створюються умови для розвитку паратиреоїдного недостатності. При лікуванні цього синдрому досить перевести дихальний алкалоз в дихальний ацидоз, що досягається накопиченням вуглекислоти при диханні дитини в закритому просторі;
гастрогенному-алкалозная тетанія виникає при нестримної блювоти, природженому стенозі воротаря, надмірному промиванні шлунку, що призводить до втрати іонів хлору і порушення обміну хлоридів, розвитку алкалозу і зниження вмісту іонізованої фракції Са2 +. Лікування цього стану полягає в корекції гипохлоремии. Внутрішньовенно вводять 10% розчин кальцію хлориду в дозі 1-2 мл / кг, з яких 3 – 5 мл вводять струминно, решта – крапельно протягом 15 -20 хв у поєднанні з ізотонічним розчином натрію хлориду;
алкалозная тетанія найчастіше буває ятрогенного характе. Вона виникає при швидкому переливанні великої кількості трісбуфера. Лікування полягає в припиненні введення препарату або в зниженні темпу його інфузії.
Гипокальциемическим:
паратіреопрівная тетанія може бути ятрогенної або наслідком вродженої паратиреоїдного недостатності. Її діагнотіруют за клінічними ознаками і зниження рівня загального Са2 +. Лікування включає введення паратгормону – на 1 мг дефіциту Са2 + і 1 кг маси тіла вводять 5 ОД препарату;
неспецифічна функціональна паратиреоїдного недостатність провокується інтоксикаціями, гіпоксією, отруєннями ртуттю, свинцем, фосфором (головки сірників), морфіном, хлороформом, чадним газом, ерготоксін;
рахітіческая тетанія, яка найбільш часто зустрічається у дітей. Вона обумовлена ​​нестачею вітаміну D і порушенням всмоктування Са2 +;
стеаторейная тетанія (холерний пронос). Виражена діарея обумовлена ​​дефіцитом ліпази підшлункової залози, омиленням жирів і втратами Са2 + у вигляді водонерозчинних комплексів з жирними кислотами.

При всіх вищевказаних тетанія призначають замісну терапію. Вона полягає у відновленні рівня кальцію в крові. При порушенні всмоктування кальцію застосовують ферментні препарати – фестал, панзинорм, вобензим, креон. Парентерально призначають кальцію хлорид – по 1-2 мл / кг 10% розчину, оскільки іони хлору сприяють закислению і збільшення рівня іонізованої фракції Са2 +, особливо при одночасному введенні 25% розчину магнію сульфату в дозі 0,2 – 0,3 мл / кг.

Діагностика та лікування епілетпіформних судом. Епілептіформіие судоми можуть виявлятися у вигляді «симптоматичної епілепсії» або як наслідок епілептичної хвороби. У дітей можуть зустрічатися судомні стани у вигляді інфантильного спазму (синдром Веста), міоклональних судом. Найчастіше вони зустрічаються у дітей у віці від б до 14 років, а також у дітей з обтяженою спадковістю. Спостерігаються нав’язливі руху небудь групи м’язів. Термінового лікування не потрібно. Фебрильні судоми можуть розвиватися при наявності прихованого епілептогенного вогнища. У дітей у віці до 3 років вони є відображенням межнейрональних біоелектричної асінхронізаціі, а підвищення температури тіла виступає в ролі фактора усугубляющего асінхронізацію. За своїм характером судоми можуть бути генералізованими, клоніко-тонічними або відповідати спазмофільно-тонічним. Лікування судом полягає в усуненні асінхронізірующего фактора, тобто гіпертермії.

Акінетичний напади характеризуються раптовим припиненням рухів в кінцівки, яка зависає, як батіг. Загрозливої ​​ситуації при цьому не створюється і термінового лікування не потрібно.

Найбільш критична ситуація спостерігається при епілептичному статусі, який проявляється тривалим епілептичним припадком або серією нападів, що повторюються через короткі проміжки часу. Епілептичний статус може розвинутися у хворих на епілепсію або при серійних судомах, що ускладнюють перебіг різних захворювань, інтоксикацій, гіпертермії та інфекції. Судомна форма статусу може протікати як з втратою свідомості, так і без змін свідомості у вигляді:

Первинно-генералізованого статусу, характеризується раптовим розвитком клоніко-тонічних, тонічних і міоклонічних судом. Частіше розвивається у хворих на епілепсію, але може бути і ускладненням гострих інтоксикацій.
Вдруге-генералізованого статусу як прояви вогнищевого ураження мозку (пухлини, судинні аномалії). Характеризується виникненням парціальних судом в певних м’язових групах і подальшої генералізацією.
Статусу фокальних епілептичних нападів. Судоми розвиваються в певних групах м’язів – мімічних, кінцівки, можуть бути гемісудорогі. Такий тип судом є ознакою вогнищевого ураження мозку при енцефаліті, травмі, внутрішньомозковому крововиливі при пухлинах мозку, епі-та субдуральної гематоми. Він може провокуватися гострими інфекційними захворюваннями, ішемією мозку, електролітними порушеннями.
Бессудорожних форми статусу. Розвиваються малі епілептичні напади, прості або складні, абсанси, що виникають виключно при епілепсії і не створюють критичної ситуації.

Всі види судомних форм статусу, особливо з тенденцією до генералізації, вимагають негайного лікування. Воно передбачає підтримку основних життєво важливих функцій організму та проведення протисудомної терапії. Першорядне значення має корекція розладів дихання – забезпечення прохідності дихальних шляхів, киснева терапія при спонтанному диханні або ШВЛ.

Протисудомна терапія. У 80 – 90% випадків судоми купирует дифенін (суміш гідантоїну і натрію гідрокарбонату, яку готують ex tempore). Максимальна доза – до 13 мг / кг внутрішньовенно. При відсутності ефекту додатково вводять діазепам – по 0,5 – 2 мг / кг внутрішньовенно повільно. Протисудомну дію надає натрію оксибутират, який вводять внутрішньовенно в дозі 100 – 150 мг / кг в 30 – 50 мл глюкози протягом 5 – 10 хв. Можлива депресія дихання, тому необхідно бути готовим до проведення ШВЛ.

При триваючих судомах засобом вибору є барбітурати – тіопентал-натрій (2 – 3 мг / кг внутрішньовенно). При цьому ще більше зростає небезпека пригнічення дихального центру. Тому дозу підбирають індивідуально і створюють умови для проведення ШВЛ. Для закріплення протисудомної ефекту призначають фенобарбітал – по 8 – 15 мг / кг всередину.

Протисудомний фон створюють внутрішньовенним крапельним введенням лідокаїну в дозі 10 мг / кг в 1 ч. При тривалому некупирующемся синдромі, а також при наявності епізодів гіпоксії під час судом необхідно акцентувати увагу на своєчасній діагностиці набряку мозку і розпочати відповідну терапію.

Дітей з судорожним синдромом госпіталізують у відділення інтенсивної терапії.

Comments are closed.