Олігурія

Близькі поняття: недостатній діурез, антідіуреза

Олігурія – це стан, при якому діурез становить менше 400 мл / добу.
Патофізіологія олігурії

Щоденна екскреція з сечею, щонайменше, 400-500 мосм солей є обов’язковою. Речовини, що формують цю осмотичну навантаження, представлені продуктами нормального метаболізму (сечовина, креатинін, сечова кислота, аміак), причому кількість їх зростає при патологічних станах, що призводять до підвищення катаболізму, при глюкозурії і вживанні великої кількості білка і солей. Оскільки максимальна осмолярність сечі у здорової людини досягає 1200 мосм / кг, для екскреції добової осмотичної навантаження об’єм сечі повинен (складати, щонайменше 400 мл. Отже, якщо діурез менше 400 мл, нормальні потреби у виведенні продуктів метаболізму задоволені бути не можуть, відбувається накопичення в організмі азотистих продуктів і розвивається стан, зване олігурією.
Причини олігурії

Олигурию найкраще розглядати з позицій підрозділу її на преренальную, ренальную і постренальную; слід також мати на увазі той факт, що олігурія може бути обумовлена ​​одночасно кількома причинами (таблиця).

Причини олігурії

Преміальні причини

Зменшення об’єму позаклітинної рідини в результаті втрати натрію
Шлунково-кишковий тракт
Блювота
Чрезназальное дренування шлунка
Пронос
Сечовий тракт
Діуретики
Осмотичнийдіурез
Захворювання нирок, що супроводжуються втратою солі
Шкіра
Опіки
Рясне потовиділення
Зменшення об’єму циркулюючої крові
Кровотеча
Гіпоальбумінемія
Сепсис
Зниження серцевого викиду
Захворювання міокарда
Пороки клапанного апарату серця
Здавлюють перикардит
Тампонада серця
Ураження судин
Патологія ниркових артерій
Патологія дрібних судин
Нефросклероз
Васкуліт

Ниркові причини

Гломерулярні захворювання
Гломерулонефрит (див. табл. 2).
Тубулоінтерстиціальні захворювання
Гострий некроз канальців (див. табл. 3)
Гострий інтерстиціальний нефрит (див. таблицю 3)
Судинна патологія
Емболія
Атероматоз аорти
Бактеріальний ендокардит
Мітральний порок серця
Системні васкуліти
Системний васкуліт
Склеродермія Злоякісна гіпертонія
Гематологічні розлади
Тромботична тромбоцитопенічна пурпура
Гемолітичний уремічний синдром

Постренальная причини

Обструкція сечоводу
Каменем
Кров’яним згустком
Пухлиною
Сечового міхура
Сечоводу
Здавлення об’ємними утвореннями заочеревинного простору
Фіброз
Злоякісні новоутворення
Обструкція сечовивідного
Захворювання передміхурової залози
Гіперплазія
Рак
Рак шийки сечового міхура
Стриктура сечівника
Стеноз отвору сечовипускального каналу

Преренальную причини олігурії

Преренальной олігурія – клінічний стан, при якому причиною низького рівня сечовиділення є недостатня перфузія нирок, являє собою найбільш поширений тип олігурії. Дуже частою причиною преренальної олігурії є зменшення обсягу позаклітинної рідини (ТВЖ) в результаті виснаження запасів солей (хлорид натрію). Натрій може втрачатися через шлунково-кишковий тракт (при блювоті, проносі і чрезназальном дренуванні шлунка) або через сечовий тракт (при використанні діуретиків, натрієвому виснаженні в результаті осмотичного діурезу, що виникає наприклад при глюкозурії, сольовому виснаженні в результаті захворювань самих нирок, наприклад, канальцевого некрозу або пієлонефриту або при минералокортикоидной недостатності). Істотні втрати натрію через шкіру можуть спостерігатися в жаркій середовищі (перспірація) або при великих опіках.

До недостатньою перфузії нирок призводить гіповолемія, яка виникає внаслідок зменшення об’єму циркулюючої крові або падіння судинного тонусу. Зниження об’єму циркулюючої крові може виникати при кровотечі або гіпоальбумінемії. При сепсисі мається відносне зменшення об’єму циркулюючої крові (відносна гіповолемія), обумовлене вазодилатацією, і, крім того, в результаті підвищення капілярної проникності може виникати абсолютне зниження об’єму циркулюючої крові.

До поширених причин преренальної олігурії відноситься серцева недостатність, яка в результаті інтенсивної діуретичної терапії нерідко ускладнюється сольовим виснаженням. Незважаючи на збільшений об’єм циркулюючої крові, недостатня перфузія нирок при застійної серцевої недостатності обумовлена ​​зниженням серцевого викиду. Крім захворювань міокарда (ішемічні або запальні) і клапанних вад серця до розвитку преренальної олігурії можуть призводити здавлюють перикардит і тампонада серця.

Преренальной олігурія може бути обумовлена ​​ураженнями як великих, так і дрібних судин. Стеноз ниркової артерії (двосторонній, якщо у хворого збережені обидві нирки), що представляє собою добре вивчену причину олігурії, зазвичай супроводжується артеріальною гіпертензією; більшість інших причин олігурії поєднуються з артеріальною гіпотензією. До розвитку преренальної олігурії може призводити поширений нефросклероз будь-якої етіології – діабетичної, гіпертензійного або атеросклеротичної. Гіпоперфузією нирок ускладнюються також запальні захворювання судин.
Ниркові причини олігурії

Ниркова олігурія представляє собою зниження рівня сечовиділення, обумовлене захворюваннями власне нирок. Ниркові причини олігурії найкраще класифікувати залежно від анатомічних структур нирки, ураження яких обумовлює цей стан (див. табл. 1): гломерул, тубулоїнтерстиціальною системи і судин.
Гломерулярні захворювання

Обговорення гломерулонефриту не входить у завдання цього розділу, проте ця патологія згадується тут у порядку загальної класифікації. Наявність олігурії найбільш ймовірно при швидко прогресуючому гломерулонефриті, причини якого перераховані в табл. 2.

Таблиця 2. Причини швидкопрогресуючого гломерулонефриту

Первинні гломерулярні захворювання

Обумовлений антитілами до клубочкової банальної мембрані
Обумовлений циркулюючими імунними комплексами
Ідіопатичний естракапіллярний гломерулонефрит без імунних депозитів

Інфекції

Постінфекціоіний швидкопрогресуючий гломерулонефрит
Васкуліт, що поєднується з наявністю в крові поверхневого антигену вірусу гепатиту
Бактеріальний ендокардит

Системні захворювання

Системний червоний вовчак
Системні васкуліти:
Пурпура Щенлейна-Геноха
Періартеріїт
Kріоглобулінемня
Алергічний ангіїт
Системний некротизуючий васкуліт

Первинний гломерулонефрит може бути викликаний антитілами до гломерулярної базальної мембрані (анти-ГБМ) або циркулюючими імунними комплексами або носити ідіопатичний характер (механізм пошкодження невідомий). Гломерулонефрит, обумовлений анти-ГБМ, може протікати в ізольованій формі або поєднуватися з внутрілегочнимі крововиливами, – ця форма відома під назвою синдрому Гудпасчера. За винятком легеневих крововиливів всі три типи гломерулонефриту можуть мати однакові клінічні прояви.

Швидкопрогресуючий гломерулонефрит може супроводжувати майже всі бактеріальні або вірусні інфекції, і постінфекційний гломерулонефрит також може протікати з внутрілегочнимі крововиливами. У великому відсотку випадків вузликовий періартеріїт поєднується з наявністю в крові поверхневого антигену вірусу гепатиту, отже, в цих випадках швидкопрогресуючий гломерулонефрит може розглядатися як «інфекційний» за своєю природою. Бактеріальний ендокардит може поєднуватися з швидкопрогресуючий гломерулонефритом, що виникають на емболіческой або імунної основі.
Деякі системні захворювання протікають з швидкопрогресуючий гломерулонефритом; найбільш розповсюджені з них є системний червоний вовчак. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит може супроводжувати системні васкуліти, включаючи хворобу Шенлейна – Геноха, гранулематоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, алергічний ангіїт і системний некротичний васкуліт.


Тубулоінтерстиціальні захворювання

Частота виявлення тубулоінтерстиціальних захворювань, що призводять до олігурії, в даний час зросла, хоча слід зазначити, що в цілому зростає частота і неолігуріческая гострого канальцевого некрозу. Розрізняють дві основні форми тубулоінтерстиціальних захворювань: гострий канальцевий некроз (ОКН) і гострий інтерстиціальний нефрит (ОІН). Нерідко термін «ОКН» невірно використовують як синонім гострої ниркової недостатності.

Гострий канальцевий некроз. Існують два основних типи ОКН – ішемічний і токсичний (табл. 3). Ішемічний тип виникає в стані гіповолемії, зумовленої кровотечею або великими втратами солей і води, при яких преренальная гостра ниркова недостатність в результаті гіпоперфузії нирок може прогресувати до появи ОКН. Ішемія також може бути результатом травми. Ішемія характеризується зниженням доставки кисню. Отже, сепсис, при якому є як відносна гіповолемія, так і нездатність тканин екстрагувати кисень, дуже часто поєднується з ішемією. Нарешті, до ішемічного гострого некрозу канальців може призводити важка гіпоксія.

Таблиця 3. Причини гострого канальцевого некрозу

Тип
Причини

Ішемічний

Шок
Травма
Сепсис
Гіпоксія


Токсичний

Антибіотики
Аміноглікозиди
Цефалоспорини
Амфотерицин В
Поліміксин В
Важкі метали
Ртуть
Миш’як
Платина
Ендогенні токсини
Ендотоксин
Міоглобін
Гемоглобін
Білок Бенс-Джонса
Контрастні речовини
Фторовмісні анестетики
Етиленгліколь
Органічні розчинника
Ацетамінофен
Гриби

Антибіотики складають найбільш численну групу токсинів, що викликають ОКН. У розвитку ОКН в основному винні аміноглікозиди та їх токсичність підвищується для осіб похилого віку, при порушеннях функції нирок і зменшенні обсягу ВКЖ. Перші партії цефалоспоринів володіли вираженої нефротоксичністю, проте у новітніх їх поколінь цей побічний ефект виражений значно менше. Амфотерицин В неминуче викликає нефротоксичний ефект, якщо його вводити в кумулятивній дозі, що перевищує 5 м. Нефротоксічіость антибіотиків групи поліміксину виражена настільки, що обмежує область застосування препаратів цієї групи.

Нефротоксичний ефект важких металів відомий протягом багатьох років, проте до теперішнього часу, коли стали широко використовувати cis-платину в хемотерапии пухлин, вважалося, що він спостерігається в рідкісних випадках.
Певну роль у розвитку гострого некрозу канальців грають ендогенні токсини; деякі вважають їх основним фактором розвитку ОКН при сепсисі. При рабдоміоліз ОКН обумовлений токсичною дією міоглобіну; гемоглобін може виступати і в ролі токсичного пігменту, повоєнного у розвитку ОКН, супроводжуючого трансфузии несумісної крові.

Дивно, що нефротоксичність рентгеноконтрастних препаратів стала широко відома лише нещодавно, так як в якості причини токсичного ОКН вони поступаються тільки антибіотиків. Найбільш чутливі до нефротоксичний ефект контрастують речовин дві групи осіб: хворі з цукровим діабетом (особливо зі зниженою функцією нирок), а також хворі з хронічною нирковою недостатністю. Про нефротоксичності контрастують речовин у хворих з мієломною хворобою відомо давно, проте її можна знизити, якщо не допускати супутнього зменшення ТВЖ.

ОКН також може викликати цілий ряд інших токсинів (див. табл. 2). Багаторазовий контакт з фторвмісними анестетиками в результаті активації ферментних систем призводить до прискорення метаболізму і подальшого підвищення вмісту в організмі фтористих сполук; частота ОКН в цих випадках корелює з вмістом вільного фтору. Етилен-гліколь надає токсичну дію за рахунок перетворення в оксалат і подальшої кристалурії. До органічних розчинників, що викликають ОКН, а також важке пошкодження печінки, відносяться чотирихлористий вуглець, тетрахлоретилен і хлороформ. Ацетамінофен, який зазвичай асоціюється з блискавичною печінковою токсичністю, також викликає ОКН, який іноді протікає без вираженої супутньої печінкової недостатності. Надзвичайно токсичними є деякі види грибів, особливо представники роду Amanita; вони призводять до ОКН, сопровождающемуся вираженою гепато-токсічіостью. Токсичний ефект паракват, сильного гербіциду, спрямований як на легкі, так і на нирки.

Гострий інтерстиціальний нефрит. Гострий інтерстиціальний нефрит, обумовлений прийомом лікарських препаратів, стає все більш поширеною причиною гострої ниркової недостатності та олігурії. Відомо більше 40 препаратів, які можуть викликати ОІН (табл. 4). Найбільш численну групу представляють антибіотики групи бета-лактами, до яких відносяться пеніцилін G, метицилін, ампіцилін, оксацилін, нафциллин, карбеніцилін, амоксицилін, цефалотин, цефалексин, цефрадін і цефотаксим. У табл. 4 перераховано безліч інших антибіотиків, що викликають ОІН. Припускають, що ОІН можуть викликати хлор-фенікол, гентаміцин і ізоніазид, однак цей факт ще безумовно не доведений.

Таблиця 4. Причини гострого інтерстиціального нефриту

Лікарські препарати

Пеніциліни
Цефалосіоріни

Антибіотики

Сульфаніламіди
Бактрим
Рифампіцин
Поліміксин
Етасмбутол
Тетрацикліни
Ванкоміцин (Vancomycin)

Нестероїдні протизапальні засоби

Індометацин
Бутадион
Фенопрофен (Fenoprofen)
Напроксен
Ібупрофен
Антипірин
Мефенамовая кислота
Толметін (Tolmetin)
Діффлунізал (Diflunisal)

Діуретики

Тіазиди
Фуросемід
Оксодолін
Тікрінафен (Ticrynafen)

Інші лікарські препарати

Фенілін
Дифенин
Циметидин
Сульфінпіразон (Sulfinpyrazone)
Ацетилсаліцилова кислота
Алопуринол
Карбамазепін
Клофібрат
Азатиоприн
Фенілпропаноламін (Phenylpropanolamine)
Метілдола
Фенобарбітал

Інфекційні захворювання

Стрептококова інфекція
Лептоспіроз Токсоплазмоз
Інфекційний мононуклеоз
Кір
Бруцельоз
Сифіліс
Мікоплазмоз
Хвороба легіонерів
Лихоманка Скелястих гір

Ідіопатичний ОІН

Наступне численне сімейство препаратів, що викликають ОІН, складають нестероїдні протизапальні засоби. Здається незвичайним той факт, що хворі, у яких вони викликають ОІН, мають більш літній вік. До цих пір ще не встановлено, чи є ця тенденція результатом специфічної схильності літніх людей до
цієї патології або того факту, що дані препарати споживаються в основному літніми. Іншою відмінною рисою ОІН, обумовленого застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів, є те, що він може поєднуватися з нефротичним синдромом.

Доведено, що діуретики теж можуть викликати гострий інтерстиціальний нефрит. Незважаючи на дуже широке використання цих препаратів, ОІН, викликаний діуретиками, не можна назвати поширеним явищем, що підтверджує невисоку частоту його виникнення. Список препаратів, здатних викликати ОІН, продовжує зростати.
Зазначене стан виникає також у двох випадках, не пов’язаних з вживанням ліків: при системних інфекціях і за відсутності встановленого етіологічного фактора (ідіопатичний ОІН).


Судинні захворювання

Судинні фактори при захворюваннях нирок, що призводять до; олігурії, наведено в табл. 1. Емболія має три основних джерела: атероматозні ураження стінки судин (емболія часто відбувається під час ангіографічної дослідження), клапани серця при підгострому бактеріальному ендокардиті і тромби в порожнині передсердя і шлуночка.

На судини нирок впливають деякі системні захворювання, що не вражають клубочки. Якщо уражаються великі судини, картина нагадує преренальную ниркову недостатність, оскільки розвивається гіпоперфузія нефронів. Подібні зміни можуть викликатися всіма системними васкулітами, склеродермією і злоякісної гіпертонією. Крім того, олигурию може викликати тромботична тромбоцитопенічна пурпура та гемолітичний уремічний синдром, якщо при цих станах уражаються судини нирок.


Постренальная причини олігурії

Необхідно завжди пам’ятати, що якщо ниркова обструкція є єдиною причиною олігурії, вона повинна бути або двосторонньої, або у хворого є тільки одна нирка. Як підкреслюється в табл. 1, обструкція виникає на рівні сечоводу або сечівника. Обструкція сечоводу може бути викликана каменем, згустками крові або пухлинами сечового міхура або сечоводу. Може спостерігатися здавлення сечоводу в заочеревинному просторі за рахунок фіброзу заочеревинної клітковини або злоякісних новоутворень, зазвичай лімфоми.

Обструкція на рівні сечівника має клініку двосторонньої ниркової обструкції. Зазвичай вона виникає в результаті гіперплазії або раку передміхурової залози, а також раку сечового міхура. І, нарешті, причинами постренальной олігурії можуть бути стриктура сечовипускального каналу і звуження його просвіту.


Діагностика причин олігурії

Основними напрямками, на яких зосереджують увагу при діагностиці причини олігурії, є анамнез, ретельна клінічна оцінка обсягу ВКЖ та об’єму циркулюючої крові, а також доброякісний аналіз сечі. Кожен з цих розділів діагностики окремо розглядається нижче.

Comments are closed.