Нодальная лімфома. Імунофенотип і генетика нодальной лімфоми.

Вперше моноцітоідного B-клітини були описані при токсоплазменноі та інших реактивних лімфаденопатія. Спочатку вважали, що ці клітини походять з моноцітоідного макрофагів, і наявність їх розглядали як незрілий синусовий гістіоцитоз. Імуногістохімічне дослідження показало, що ці клітини є В-клітинами, і вони були названі моноцітоідного В-клітинами. Часто висловлюється припущення, що лімфоми з клітин маргінальної зони вузла є похідними моноцітоідного В-клітин, незважаючи на те, що ці дна клітинних типу відрізняються на молекулярному рівні і імуногістохімічно (Camacho і співавт., 2003).

З опису моноцітоідного В-клітинної лімфоми у вузлах і екстранодальних зонах стало очевидним, що морфологічно і імуногістохімічно ці пухлини схожі з екстранодальная лімфома з клітин маргінальної зони (MALT-лімфома, або екстранодальная В-клітинна лімфома з лімфоїдної тканини, асоційованої з слизовими оболонками). Аналіз різних серій вузлових моноцітоідного лімфом виявив у багатьох (але не у всіх) випадках зв’язок з синхронними та метахронность екстранодальіимі лімфомами з клітин маргінальної зони. Можна укласти, що наявність нодальной моноцітоідного В-клітинної лімфоми часто є проявом основного захворювання – явною або прихованою MALT-лімфоми.

У подальшому було показано, що в деяких з нодальной лімфом з клітин маргінальної зони часто виявляються Іммунофенотіпіческіе ознаки ліфом з клітин маргінальної зони селезінки і рідше – ексфанодальной лімфоми з клітин маргінальної зони (лімфоми з клітин маргінальної зони селезінки часто експресують IgD і є CD43-, в той час як екстранодальних лімфоми з клітин маргінальної зони є IgD-і часто CD43 +). Однак у цих випадках на момент біопсііного дослідження лімфатичних вузлів даних про поразку селезінки виявлено не було (Согпро і співавт., 1999).
нодальная лімфома

Пухлинні клітини мають менші в порівнянні з середніми розмірами округлі зазубрені або неправильної форми ядра. Цитоплазма клітин рясна, бліда або світла. Ця блідість цитоплазми відрізняє групи моноцітоідного В-клітин в гістологічних зрізах. Клітини часто локалізуються інтра-або пери синусоїдально і зазвичай інтерфоллікулярно. При прогресуванні захворювання наблюдатся колонізація реактивних фолікулів.

У пухлинах часто виявляються ознаки плазмо-цітарная диференціювання, плазматичні клітини з моноклональним імуноглобуліном в цитоплазмі, аналогічним виявляти на поверхні моноцітоідного В-клітин. Групи епітеліоїдних клітин часто виявляються і н моноцітоідного В-клітинних лімфомах. особливо поєднаних з аутоімунним сіалоденітом. Епітеліоїдних клітини часто оточують малі групи моноцітоідного В-клітин.

Пухлинні клітини експресують поверхневий імуноглобулін зазвичай IgM-класу, іноді я поєднанні з IgG; IgD або IgA експресуються рідше. У клітинах з ознаками плазмоцитарної диференціювання визначається цитоплазматичний імуноглобулін зазначених класів і експресуються плазмоцитарної-асоційовані антигени моноцітоідного клітини експресують В-клітинно-ассопіірованние антигени CD20 та CD79a. Вони зазвичай СD5-негативні, хоча в окремих випадках (зазвичай при ураженні крові і кісткового мозку) – CD5 +, (Ballesteros і соант., 1998) Пухлинні клітини не експресують CD10 або CD23. Є повідомлення про аномальну експресії регуляторних білків апоптозу (Camacho і col авт., 2003).

В даний час генотип нодальной В-клітинної лімфоми з клітин маргінальної зони не визначений (можливо, через те, що пухлина встречаетcz рідко) Дослідження екстранодальних лімфом з клітин маргінальної зони виявили транслокацію t (ll; 18) (q21; q21) приблизно в одній третині випадків з низьким ступенем диференціювання (Grade). Пошкодженими виявляються ген AP-12-інгібітор апоптозу і новий ген MLT. Інша нерандомізірованних транслокація 1 (1; 14) (р22; q32) зустрічається менш ніж у 5% екстранодальних лімфом з клітин маргінальної гони. Ця транслокація зачіпає ген важкого ланцюга імуноглобуліну на 14 хромосомі і BCLl0-ген па хромосомі.

Наслідком цих двох транслокацій може бути придушення апоптозу. Є повідомлення про виникнення ряду трисомії при MALT-лімфомах; проте зазвичай вони поєднуються зі складними каріотип і, отже, можуть бути вторинними проявами. У більшості випадковий мутувати гени імуноглобуліну.

Comments are closed.