NO індукує гуанілатціклазную систему.

NO утворює лабільний комплексне з’єднання з гемовое простетичної групою гуанілатциклази, що змінює конформацію активного центру і приводить до включення синтезу cGMP [Butler ea 1995, Schmidt ea 1994].

Цей циклічний нуклеотид активує специфічну протеинкиназу (протеїнкіназа G) [Wang ea 1997, Бусигіна ea 1996].

Ефекторна система NO-cGMP бере участь у передачі судинорозширювального паракрінного сигналу, вихідного від ендотелію на навколишні гладком’язові волокна (рис. 6) [Butler ea 1995, Zhou ea 1996].

Під дією брадикініну, речовини Р, фактора агрегації тромбоцитів, ацетилхоліну, аденозину та інших вазоділятаторних агентів в ендотеліальних клітинах зростає рівень Са2 + і відбувається активація ecNOS.

Окис азоту дифундує до прилеглих гладким м’язам і викликає там послідовну активацію гуанілатциклази, протеїнкінази G і її субстрату – протеінфосфатази. Цей фермент дефосфорилюється одну з субодиниць К + Са мембранного каналу, що призводить до усіліенію калієвої провідності через плазматичну мембрану міоцитів. Внаслідок конформаційних змін, викликаних гіперполяризацією мембрани, знижується проникність кальцієвих каналів і падає рівень вільного Са2 + в клітинах. Остання подія викликає розслаблення міофібрил, що служить безпосередньою причиною зниження тонусу кровоносних судин [Schmidt ea 1994, Zhou ea 1996, Harnpl ea 1995].

Comments are closed.