Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності.

Гостра дихальна недостатність – ситуація, при якій організм не в змозі підтримувати напругу газів в крові, адекватне тканинному метаболізму. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності провідну роль відіграють порушення вентиляційних і мембранних процесів газообміну. У зв’язку з цим гостра дихальна недостатність поділяють на такі види:

Вентиляційна гостра дихальна недостатність:
Центральна.
Торакоабдомінальної.
Нейром’язова.
Легенева гостра дихальна недостатність:
Обструктивної-констриктивна:
верхній тип;
нижній тип.
Паренхіматозна.
Рестриктивна.
Гостра дихальна недостатність внаслідок порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Приступаючи до лікування гострої дихальної недостатності, необхідно в першу чергу виділити кардинальні критерії, що визначають вид гострої дихальної недостатності і динаміку її розвитку. Слід виділити основні симптоми, що вимагають першочергової корекції. Госпіталізація при будь-якому вигляді гострої дихальної недостатності обов’язкове.

Спільними напрямками терапії будь-якого виду гострої дихальної недостатності є:

Своєчасне відновлення і підтримання адекватної оксигенації тканин. Необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, дати хворому повітряно-кисневу суміш (підігрів, зволоження, адекватна концентрація кисню). За свідченнями його переводять на ШВЛ.
Використання методів респіраторної терапії від найпростіших (дихання «з рота в рот» або «з рота в ніс») до ШВЛ (приставки, пристосування або автоматичний респіратор). При цьому можна призначити як допоміжну респіраторну терапію – дихання по Грегорі, Мартіну-Буйєрі (при наявності самостійного дихання), так і замісну ШВЛ з постійним позитивним тиском (ППД) і позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ).

Верхній обструктивної-констриктивний вид гострої дихальної недостатності в дитячому віці зустрічається найбільш часто. Він супроводжує ГРВІ, істинний і помилковий круп, чужорідні тіла глотки, гортані і трахеї, гострий епіглотит, заглотковий і паратонзіллярний абсцеси, травми і пухлини гортані і трахеї. Основний патогенетичний компонент гострої дихальної недостатності цього виду, що визначає тяжкість стану та прогноз, надлишкова робота дихальних м’язів, що супроводжується енергетичним виснаженням.

Клініка стенозу характеризується зміною тембру голосу, грубим гавкаючим кашлем, «стенотическим» диханням зі втягнення податливих місць грудної клітки, надчеревній області. Захворювання починається раптово, частіше вночі. В залежності від вираженості клінічної симптоматики, що відображає ступінь опору диханню, виділяють 4 ступені стенозу. Найбільше клінічне значення мають стенози I, II і III ступеня, які відповідають компенсованій, суб-та декомпенсованої стадіях гострої дихальної недостатності (IV ступінь відповідає термінальній стадії).

Стеноз I ступеня проявляється утрудненням дихання на вдиху, втягнення яремної ямки, яке посилюється при руховому неспокої дитини. Голос стає сиплим («півнячим»). Ціанозу немає, шкірні покриви і слизові оболонки рожеві, відзначається невелика тахікардія.

Стеноз II ступеня характеризується участю в диханні всіх допоміжних м’язів. Дихання шумне, чується на відстані. Голос сиплий, кашель гавкаючий, виражене занепокоєння. На відміну від стенозу I ступеня, спостерігаються втяженіe міжреберних і надчеревній області, западіння нижнього кінця грудини, а також ціаноз на тлі блідості шкірних покривів, пітливість. Тахікардія збільшується, тони серця приглушені, відзначаються гтеріоральний ціаноз і невираженний акроціаноз. У крові виявляють помірну гипоксемию. Гіперкапнія, як правило, не визначається.

Стеноз III ступеня відповідає декомпенсованої стадії гострої дихальної недостатності і характеризується різкою маніфестацією всіх вищевказаних симптомів: гучним диханням, різким втягнення межреберья, яремної ямки і надчеревній області, пролабування всій грудини, тотальним ціанозом і акроцианозом на тлі блідості шкіри. З’являється холодний липкий піт. У легенях прослуховуються тільки провідні шуми. Рухове занепокоєння змінюється адинамією. Тони серця глухі, з’являється парадоксальний пульс. У крові виявляють виражену гипоксемию і гіперкаінію, комбінований ацидоз з переважанням респіраторного компонента. Розвивається виражена постгіпоксіческая енцефалопатія. Якщо хворому не буде надано медичну допомогу, то стеноз переходить у термінальну стадію, яка характеризується асфіксією, брадикардією і асистолией.

Лікування. Зважаючи на небезпеку розвитку декомпенсованої гострої дихальної недостатності всіх дітей зі стенозом обов’язково госпіталізують в спеціалізоване відділення інтенсивної терапії або реанімаційне відділення.

На догоспітальному етапі при стенозі I-II ступеня слід видалити сторонні тіла або надмірна кількість секрету з рото-і носоглотки. Проводять інгаляцію кисню і транспортують дитини в стаціонар. Медикаментозна терапія не потрібна. У стаціонарі призначають інгаляції {зволожену теплу повітряно-кисневу суміш), проводять санацію порожнини рота і носової частини глотки, евакуацію слизу з верхніх відділів гортані і трахеї під контролем прямої ларингоскопії. Застосовують відволікаючі процедури: гірчичники на стопи, грудну клітку, компреси на область шиї. Антибіотики призначають але показаннями. Вводять кортикостероїди гідрокортизон, нреднізолон. Своєчасна госпітазація, проведення фізіотерапевтичних процедур, адекватна санація верхніх дихальних шляхів, як правило, дозволяють уникнути прогресування стенозу і відповідно гострої дихальної недостатності.

При стенозі III ступеня – обов’язково проводять інтубацію трахеї термопластичній трубкою свідомо меншого діаметру і негайно госпіталізують дитини в стаціонар. Інтубацію здійснюють під місцевою анестезією (аерозольне зрошування входу в гортань 2% розчином лідокаїну). При транспортуванні хворого обов’язково проводять інгаляцію кисню. При розвитку гострого неефективного серця або його зупинці проводять серцево-легеневу реанімацію. Трахеостомії при стенозі III – IV ступеня застосовують тільки як вимушену міру при неможливості забезпечити адекватну вентиляцію через інтубаційну трубку.

Лікування в стаціонарі в основному повинна бути спрямована на адекватну санацію трахеобронхіального дерева та профілактику вторинного інфікування.

Нижній обструктивної – констриктивний тип гострої дихальної недостатності розвивається при астматичному стані, астматичному бронхіті, бронхообструктивним захворюваннях легень. За анамнестичними даними, виникнення синдрому може бути пов’язано з попередньою сенсибілізацією інфекційними, побутовими, харчовими або лікарськими алергенами. У складних механізмах аеродинамічних порушень визначальне значення має функціональна дезінтеграція центральних і периферичних повітроносних шляхів внаслідок зменшення їх просвіту, обумовленого м’язовим спазмом, набряком слизової оболонки і підвищенням в’язкості секрету. Це порушує вентиляційно-перфузійні процеси в легенях.

Клініка захворювання характеризується наявністю провісників: занепокоєнням, порушенням апетиту, вазомоторний риніт, шкірним свербінням. Потім спостерігається розвиток «дихального дискомфорту» – кашлю, свистячих хрипів, які чути на відстані (так звані дистанційні хрипи), з експіраторной задишкою, ціанозом. У легенях прослуховуються тимпаніт, ослаблене дихання, подовжений видих, сухі і вологі хрипи. Неадекватне або несвоєчасне лікування можуть пролонгувати це стан, який може перейти в астматичний статус. Розрізняють три стадії розвитку астматичного статусу.

Перша – стадія субкомпенсації, при якій на тлі загального важкого стану, вираженого задухи і хрипів в легенях розвиваються тахікардія і артеріальна гіпертензія. Ціаноз періоральний або не виражений. Дитина в свідомості, збуджений.

Друга – стадія декомпенсації (синдром тотальної легеневої обструкції). Свідомість поплутано, дитина вкрай збуджений, дихання часте і поверхневе. З’являються розвиненою ціаноз і виражений акроціаноз. При аускультації в нижніх відділах легень виявляють «зони мовчання», над іншою поверхнею легень прослуховуються значно ослаблене дихання, сухі хрипи. Тахікардія різко посилюється, артеріальна гіпертензія наростає.

Третя – коматозная стадія. Ця стадія характеризується втратою свідомості, м’язовою атонією, парадоксальним типом дихання, значним зниженням артеріального тиску, аритмією (поодинокими або груповими екстрасистолами). Може наступити зупинка серця.

При субкомпенсированной і декомпенсованої стадіях лікування на догоспітальному етапі включає використання немедикаментозних засобів: інгаляцій кисню, гарячих ножних і ручних ванн, гірчичників на грудну клітку (якщо дитина переносить цю процедуру). Необхідно ізолювати дитину від потенційно можливих алергенів: домашнього пилу, домашніх тварин, вовняного одягу.

При відсутності ефекту застосовують симпатоміметики – ß-адреностимулятори (новодрін, ізадрін, еуспірана), ß2-адреностимулятори (алупент, салбутамол, бріканіл) у вигляді інгаляційних аерозолів – по 2 – 3 краплі зазначених препаратів розчиняють в 3 – 5 мл води або ізотонічному розчині натрію хлориду.

При гормонозавісимой формі захворювання та неефективності вищевказаної терапії призначають гідрокортизон (по 5 мг / кг) в поєднанні з преднізолоном (по 1 мг / кг) внутрішньовенно.

З бронходилататорів препаратом вибору є 2,4% розчин еуфіліну (амінофіліну, діафілліна). Ударну дозу (20 – 24 мг / кг) вводять внутрішньовенно протягом 20 хв, потім вводять підтримуючу дозу – 1 – 1,6 мг / кг в 1 ч. Сальбутамол вдихають.

Антигістамінні (пііольфен, димедрол, супрастин тощо) і адреноміметичну засоби типу адреналіну і ефедрину гідрохлориду призначати недоцільно.

Лікування в стаціонарі є продовженням догоспітальної терапії. При відсутності ефекту від застосовуваної терапії і прогресуванні синдрому обов’язково проводять інтубацію трахеї і трахеобронхіальний лаваж. При необхідності застосовують ШВЛ. Дітей у стані субкомпенсації і декомпенсації і в коматозному стані госпіталізують у реанімаційне відділення.

Паренхіматозна гостра дихальна недостатність може супроводжувати важкі й токсичні форми пневмонії, аспіраційний синдром, жирову емболію гілок легеневої артерії, «шоковий» легке, загострення муковісцидозу, дихальний дистрес-синдром у новонароджених і немовлят, бронхолегочную дисплазію. Незважаючи на різні етіологічні фактори, основне значення в механізмах розвитку гострої дихальної недостатності цього типу мають порушення трансмембранного транспорту газів.

Клініку характеризують такі основні симптоми, як частота дихання і пульсу, їх співвідношення, ступінь участі в акті дихання допоміжних м’язів, характер ціанозу. Лікар швидкої допомоги повинен діагностувати дихальну недостатність і визначити її стадію (компенсації і декомпенсації).

Компенсована форма паренхіматозної гострої дихальної недостатності характеризується невираженою задишкою – дихання частішає понад вікової норми на 20 – 25%. Спостерігаються періоральний ціаноз, роздування крил носа.

При декомпенсованій формі задишка різко посилюється частота дихання збільшується на 30 – 70% в порівнянні з віковою нормою. Збільшується також дихальна амплітуда грудної клітини, а значить і глибина дихання. Відзначаються роздування крил носа, в акті дихання беруть активну участь всі допоміжні м’язи. Різко виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, з’являється акроціаноз.

Психомоторне збудження змінюється загальмованістю і адинамією. Виникає тахіпное на тлі урежения ЧСС.

Додаткова симптоматика – лихоманка, гемодинамічні розлади, зміна газового складу крові (гіпоксемія і гіперкапнія) визначають тяжкість стану дитини.

Лікування залежить від вираженості гострої дихальної недостатності. При компенсованій формі догоспітальна допомогу обмежується своєчасної госпіталізацією дитини в соматичний стаціонар. При транспортуванні дитини проводять заходи, спрямовані на підтримання прохідності дихальних шляхів (аспірація носоглоткової слизу та ін.)

Декомпенсіроваіная гостра дихальна недостатність вимагає активної участі персоналу на всіх етапах лікування. Хворого госпіталізують в реанімаційне відділення. На догоспітальному етапі необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів (трахеобронхіальна санація, за свідченнями – інтубація трахеї). При необхідності застосовують ШВЛ (ручним або апаратним способом). Обов’язково проводять інгаляції кисню.

В умовах гіпоксії та гіперкапнії серцеві глікозиди і симпатоміметичні аміни протипоказані.

На госпітальному етапі продовжують заходи з підтримки адекватної прохідності дихальних шляхів. Зволоження та підігрів киснево-повітряної суміші, що містить 30 – 40% кисню, повинні бути оптимальними. Застосовують респіраторну терапію ППД, ПДКВ, дихання по Грегорі або Мартіну – Буйєрі. Якщо газовий склад крові нормалізувати не вдається, обов’язково проводять ШВЛ.

При правожелудочковой і змішаної формах серцевої недостатності призначають дигіталіс, обсяг інфузійної терапії обмежують до 20 – 40 мл / кг на добу під контролем ЦВТ і артеріального тиску. Здійснюють моніторний контроль за серцевою діяльністю і газовим складом крові. Вазоакгпвние препарати (наніпрус, натрію нітропрусид, нітрогліцерин) призначають при венозній гіпертензії (по 0,5-1,5 мкг / кг в 1 хв). Для підтримки серцевої діяльності застосовують інотропні судинні засоби: допамін – по 5 мкг / кг в 1 хв, добутамін – по 1 – 1,5 мкг / кг в 1 хв.

До ідентифікації збудника застосовують антибіотики резерву, потім призначають антибактеріальну терапію з урахуванням чутливості мікроорганізмів до антибіотиків.

При аспіраційному синдромі, синдромі дихальних розладів у новонароджених, «шоковому» легкому, хімічному альвеоліті обов’язково проводять кортикостероїдів терапію (3 – 5 мг / кг по преднізолону), призначають інгібітори протеолізу: контрикал – по 2000 ОД / кг на добу на 3 введення, амінокапронову кислоту – по 100 – 200 мг / кг. Для зменшення легеневої гіпертензії вводять по 2 – 4 мг / кг еуфіліну через кожні 6 ч. Рекомендуються фізичні методи лікування – вібромасаж, банки, гірчичники, компреси на грудну клітку.

Рестриктивна гостра дихальна недостатність розвивається внаслідок зменшення дихальної поверхні легень, при їх здавленні, обумовленому пневмо-і гідротораксом, великим ателектазом, бульозної емфіземою. У механізмі патофізіологічних зрушень крім порушень газообміну, пов’язаних зі зменшенням активної вентиляційної поверхні легенів, велике значення має патологічне шунтування венозної крові через невентильовані ділянки легень. Клінічні прояви відповідають компенсованій або декомпенсованої форм гострої дихальної недостатності з типовою симтоматики порушення газообміну. Хворого госпіталізують у профільне відділення (при гідро-або пневмотораксі – в хірургічне). Слід враховувати, що при проведенні ШВЛ століття небезпека розвитку напруженого пневмотораксу, зміщення органів середостіння і зупинки серця, тому ШВЛ у таких пацієнтів є методом підвищеного ризику.

Вентиляційна гостра дихальна недостатність центрального типу розвивається при передозуванні транквілізаторів, антигістамінних та наркотичних засобів, барбітуратів, а також при нейроінфекціях – енцефаліті і менінгоенцефаліті, судомному синдромі, набряку та дислокації структур головного мозку, черепно-мозкової травми.

У механізмах розвитку гострої дихальної недостатності визначальне значення має порушення центральної регуляції дихання.

Клініка характеризується патологічним типом дихання (Чейна-Стокса, Куссмауля, Біота), тахі-і брадіпное аж до зупинки дихання. Дихальна недостатність супроводжується ціанозом різної вираженості, періоральний ціаноз і акроцианозом, тахікардією, артеріальною гіпер-і гігготензіей, зміною газового складу крові – гіперкапііей і гипоксемией, що розвиваються ізольовано або у поєднанні.

Лікування як на догоспітальному етапі, так і в умовах стаціонару полягає в підтримці прохідності дихальних шляхів при компенсованій формі гострої дихальної недостатності. ШВЛ проводять при декомпільованою формі. Всі ці заходи проводять на тлі лікування основного захворювання.

Торакоабдомінал’ная гостра дихальна недостатність розвивається при травмі грудей, живота, після торакальних і абдомінальних хірургічних втручань, при вираженому метеоризмі (особливо у дітей раннього віку), динамічної кишкової непрохідності, перитоніті. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності цього типу провідне значення має обмеження екскурсії грудної клітки і діафрагми. Клініка характеризується ознаками неадекватного газообміну: ціанозом, задишкою, гипоксемией, гіперкапііей. Дихальна амплітуда грудної клітки і живота при цьому зменшується. На догоспітальному етапі вирішальними факторами є своєчасна діагностика та госпіталізація, підтримання газообміну під час транспортування – інгаляція кисню, допоміжне або штучне дихання при неадекватності самостійного. Ефективність лікування гострої дихальної недостатності залежить від основного захворювання, що викликало дихальну недостатність.

Нейром’язова гостра дихальна недостатність зумовлена ​​патологією на рівні міоневральних синаптичної передачі, яка спостерігається при міастенії, дерматомиозите, м’язової дистрофії, вродженої аміотоніі, поліомієліті, синдромах Ландрі і Гієна-Барре, передозуванні релаксантів і залишкової курарізаціі. У механізмі розвитку гострої дихальної недостатності основну роль грають функціональна недостатність. Дихальних м’язів, втрата здатності до відтворено кашльового поштовху, порушення виведення і скупчення трахеобронхіального секрету, розвиток ателектазів і інфекції.

Клініка гострої дихальної недостатності характеризується симптомами ГРВІ, прогресуючої м’язової слабкістю, що поєднується з розладами чутливості по висхідному або низхідному типу, зменшенням життєвої ємкості легенів, а кульмінацією захворювання є тотальне виключення всіх дихальних м’язів, в тому числі діафрагми, і зупинка дихання. Надзвичайно важливим передвісником є ​​симптом «еполет» – втрата здатності чинити протидію при натисканні на плечі, що дозволяє прогнозувати швидке вимкнення діафрагмального нерва, так як його корінці виходять разом з нервом, іннервують трапецієподібний м’яз.

Можуть спостерігатися бульбарні розлади – дисфагія, порушення мови, симптоматика менінгоенцефаліту. Неадекватність газообміну проявляється ціанозом (від периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Розвиваються тахікардія, артеріальна гіпер-та гінотензія.

Лікування на догоспітальному та клінічному етапах повинно бути направлено на підтримку прохідності дихальних шляхів. Враховуючи реальну небезпеку виключення дихальних м’язів, слід завчасно провести інтубацію, при необхідності проводять ШВЛ (допоміжну або в автоматичному режимі). Лікування в умовах стаціонару полягає у профілактиці та усунення респіраторних порушень. Проводять лікування основного захворювання, від інтенсивності симптомів якого залежить тривалість ШВЛ.

Comments are closed.