Невідкладна допомога при харчових отруєннях. Харчові токсикоінфекції.

Харчові отруєння – це гострі поліетіологічні неконтагіозними захворювання, що виникають в результаті вживання їжі, в якій внаслідок грубих порушень технології її приготування і умов зберігання відбулося масивне розмноження певних штамів мікроорганізмів і (або) накопичення токсинів мікробної або немікробної природи.

За етіологічним фактором харчові отруєння поділяють на три основні групи: мікробні, немікробні і невстановленої етіології.

Харчові отруєння мікробної природи за патогенетичним ознакою ділять на харчові токсикоінфекції, харчові токсикози та харчові отруєння змішаної етіології.

Збудниками мікробних харчових отруєнь є потенційно патогенні мікроорганізми, що володіють ентеротоксичними властивостями, але за рівнем потенціалу патогенності займають в еволюційної ланцюга мікробіосфери проміжне місце між закінченими паразитами і сапрофіти. Таким чином, серед різних штамів одних і тих же видів потенційно патогенних мікроорганізмів можуть знаходитися як збудники гострих кишкових інфекцій, так і збудники харчових отруєнь, а також непатогенні мікроорганізми, яких на практиці використовують як санітарно-показательниx (наприклад, бактерії з групи кишкової палички ). На відміну від збудників гострих кишкових інфекцій, потенційно патогенні мікроорганізми, що викликають харчові отруєння, Не здатні розмножуватися в організмі людини. Обов’язковою Умовою для виникнення харчового отруєння є попереднє накопичення збудника в харчовому продукті, що пов’язано з відносно низьким потенціалом патогенності збудників харчових отруєнь в порівнянні зі збудниками інфекцій аліментарного походження.

Харчові токсикоінфекції (ПТИ) це гострі захворювання, що виникають після вживання їжі, що містить величезні кількості (105 – 106 і більше в 1 г або 1 см3 їжі) живих клітин специфічного збудника, а також токсини мікробного і немікробного походження.

В даний час встановлено, що харчові токсикоінфекції можуть викликати близько 30 потенційно патогенних мікроорганізмів. Серед них найбільшу групу становлять ентеротоксігенние штами з сімейства кишкових (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а також сімейства бацил (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокова (Streptococcus faecalis), спіралеподібних (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вібріонів (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) та ін Відомо також, що захворювання, що протікають по неінфекційному типу харчових токсикоінфекцій, можуть викликати деякі штами сальмонел і шигел, які пристосувалися до розмноження у харчових продуктах у великих кількостях, найчастіше втративши здатність до адгезії та розмноженню в організмі людини.

Патогенез. Провідну роль в патогенезі харчових токсикоінфекцій відводять ентеротоксікозу. Проникнувши у величезній кількості з їжею в шлунок і далі в проксимальні відділи тонкої кишки, середа яких є несприятливою для збудників харчових токсикоінфекцій, мікроорганізми починають руйнуватися, виділяючи ендотоксин, який є звільнений від протеїну ліпополісахарид (ЛПС). При значному зростанні концентрації ендотоксину в крові виявляється його безпосередній вплив на міокард, що призводить до зниження його скоротливості. Знижується також артеріальний тиск. Опосередковано ендотоксин викликає активацію білків системи комплементу, стимулює цикл арахідонової кислоти, активує фактори коагуляції. Активація гранулоцитів, які секретують кахектін, призводить до вивільнення великої кількості таких вазоактивних речовин, як катехоламіни, тромбоксан, простагландини та ендогенні опіати. Простагландини і ендопероксіди активують аденілатциклазу, що приводить до посиленої секреції води та електролітів ентероцитами та розвитку діареї. Однак основними клінічними проявами ендотоксінеміі є лихоманка, артеріальна гіпотензія, ендотоксіновий шок, лейкопенія і порушення в системі гемостазу.

Крім ендотоксинів, важливу роль в патогенезі харчових токсикоінфекцій грають термолабільні і термостабільні екзотоксини, які виділяють мікроорганізми в процесі свого розмноження. Однак тільки B.cereus здатний виділити значну частину екзотоксинів безпосередньо в харчовий продукт. Інші ж володарі екзотоксинів (сальмонели, шигели, Clostridium perfringens) продукують їх интравитальное, тобто після проникнення з їжею в організм. Екзотоксини представляють собою речовини білкової природи, що володіють високою біологічною активністю. Діарея розвивається внаслідок втрати води та електролітів за рахунок підвищення проникності капілярів і розширення просвіту кровоносних судин кишечника.

Крім ентеротоксікоза, в патогенезі харчових токсикоінфекцій помітну роль грають алергенні властивості, імунодепресивну дію і висока ферментообразующей активність деяких збудників. На відміну від інфекції, збудники харчових токсикоінфекцій є як би постачальниками вищезазначених токсичних чинників в організм, де вони руйнуються. І чим інтенсивніше йде руйнування мікроорганізмів в шлунку і тонкій кишці (чому можуть сприяти антибіотико-і хіміотерапія), а також чим більша їх кількість залишається в організмі, що може бути пов’язано з пізнім початком промивання шлунка або використання сорбентів, тим більш вираженою виявляється інтоксикація .

В деяких випадках, крім токсинів мікробного походження, вплив на організм надають токсичні речовини (токсаміни), які утворюються в результаті розпаду білків їжі під впливом протеолітичних мікроорганізмів. Токсаміни обтяжують клінічний перебіг харчових токсикоінфекцій до такої міри, що в деяких випадках їх діагностують як самостійний симптомокомплекс, що отримав назву «скомбротоксікоз». В патогенезі цього захворювання провідну роль відіграє гістамін, що накопичився в харчовому продукті в кількості більше 100 мг / кг в результаті ферментативної дезагрегації амінокислоти гістидину. Після вживання такого харчового продукту через 7 – 10 хв виявляються симптоми ураження Н1-і Н2-гістамінових рецепторів (печіння в порожнині рота і глотки, задишка, бронхоспазм, гіперемія і висип на обличчі і шиї, кропив’янка, свербіж, порушення серцевого ритму, зниження артеріального тиску, розлади зору, блювота, пронос).

Симптоми харчового отруєння. Незважаючи на існування великої кількості збудників, клінічні симптоми харчових токсикоінфекцій подібні. У переважній більшості випадків (понад 80%) розвивається гострий гастроентерит, рідше – гострий гастрит або гострий ентерит. При цьому симптоматика захворювань при харчових токсикоінфекціях обумовлена ​​двома основними синдромами: диспептичним, що призводить до зневоднення організму, і інтоксикацією.

Для харчових токсикоінфекцій характерний гострий початок захворювання. Перші симптоми з’являються через 2 – 6 год (рідше через 12 – 14 годин) після вживання недоброякісного продукту. На початку захворювання відзначаються сухість у роті, спрага, переймоподібний біль в животі. Вона носить розлитої характер, але більш виражена в надчеревній або околопупочной області. Одночасно з болем в животі з’являються нудота, блювота і діарея. Живіт м’який, роздутий, іноді відчувається бурчання.

Блювота спостерігається у 80% хворих. Спочатку вона рясна, потім стає мізерною.

Діарея розвивається у 93 – 95% хворих. Стілець рідкий, але не дуже водянистий, частіше кашкоподібний, рясний, іноді смердючий, зміненого кольору (кольори «болотної твані»), з невеликим вмістом слизу, без патологічних домішок. Тенезми і помилкові позиви на дефекацію відсутні. Блювота і дефекація приносять тимчасове полегшення, так як з блювотними і каловими масами з організму видаляються мікроби і токсини. Разом з тим блювота і пронос ведуть до втрати води та електролітів і, таким чином, частота і тривалість блювоти і діареї в певній мірі визначають ступінь тяжкості захворювання.

У міру прогресування хвороби з’являються симптоми інтоксикації: озноб, короткочасне підвищення температури тіла до 38 – 39 ° С, слабкість, головний біль, запаморочення, пітливість, біль в м’язах і суглобах.

Порушення водно-електролітного обміну при харчових токсикоінфекціях, на відміну від гострих кишкових інфекцій, рідко виступають на перший план. Однак у ряді випадків вони стають домінуючими і визначають результат захворювання. Зазвичай при харчових токсикоінфекціях спостерігають зневоднення I – II ступеня (по В. І. Покровського), коли втрати рідини складають 3 – 6% від маси тіла хворого. Однак можливі й більш значні втрати рідини – до 7 – 10% (III-IV ступінь).

При зневодненні хворі скаржаться на спрагу, хворобливі судоми литкових м’язів, голос стає хрипким (аж до афонії). При огляді хворого звертає на себе увагу ціаноз шкірних покривів. Очні яблука западають, риси обличчя загострюються. На тлі тахікардії знижується артеріальний тиск, з’являється задишка, зменшується діурез.

При харчових токсикоінфекціях нерідко порушується функціональний стан серцево-судинної системи. Розвиваються розлади мікроциркуляції у вигляді неадекватних судинних реакцій. Спостерігається зниження ниркового кровотоку, спазм периферичних судин, шунтування у великому і малому колі кровообігу. Тривалість гострого періоду захворювання зазвичай не перевищує 1-3 діб.

При несприятливому перебігу харчових токсикоінфекцій вже в перші години захворювання може розвинутися токсикоінфекційних шок. Харчові токсикоінфекції більш важко протікають в дитячому і старечому віці. Розвиток харчових токсикоінфекцій на тлі гіпертонічної хвороби, атеросклерозу або ІХС збільшує ризик виникнення гіпертонічної кризи, гострого або минущого порушення мозкового кровообігу, гострої коронарної недостатності.

Суттєвих змін в периферичній крові і патологічних домішок у сечі у більшості хворих харчові токсикоінфекції не виявляють.

Діагностика та диференціальна діагностика. Діагноз харчових токсикоінфекцій встановлюють на підставі епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних.

При епідеміологічному аналізі спорадичних і групових випадків захворювання слід враховувати, що харчові токсикоінфекції найчастіше виникають в теплий період року. Характерними ознаками спалаху харчових токсикоінфекцій є вживання постраждалими одного і того ж продукту, короткий інкубаційний період, раптовий початок захворювання, короткочасне перебіг захворювань, одночасне одужання усіх постраждалих. При харчових отруєннях відсутні контактно-побутові випадки захворювань серед спілкувалися з хворими. Слід враховувати також, що харчове отруєння може відбутися лише в тих випадках, коли харчовий продукт, всіяні збудником, зберігався тривалий час в умовах, сприятливих для інтенсивного розмноження мікроорганізмів. Тому при опитуванні потерпілих можуть виявитися вельми цінними відомості про умови реалізації і про якість продуктів, які постраждалі вживали за кілька годин (до 1 – 2 діб) до початку захворювання, а також відомості про місце і санітарно-гігієнічних умовах виготовлення харчових продуктів.

Для здійснення патогенетичної терапії, яка в ряді випадків носить невідкладний характер, діагностика харчових токсикоінфекцій в ранніх стадіях повинна носити синдромний характер. У клінічній картині цих захворювань чітко виражені два синдрому: інтоксикація та зневоднення. Використання синдромного підходу дозволяє в найкоротший час розпізнати захворювання.

Лабораторні методи дослідження дають можливість уточнити етіологію захворювання і підтвердити діагноз. Для успішного вирішення цього завдання дуже важливим є своєчасне дослідження матеріалів від потерпілих (блювотних мас, промивних вод шлунка, калу, крові), а також залишків харчового продукту, з яким пов’язують захворювання.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з цілим рядом захворювань, що мають деякі подібні клінічні ознаки з харчові токсикоінфекції, в першу чергу – з гострими кишковими інфекціями та харчовими інтоксикаціями мікробної і немікробної природи.

При диференціальної діагностики харчових токсикоінфекцій і гострими кишковими інфекціями слід враховувати ряд епідеміологічних і клінічних особливостей цих захворювань. Гострі кишкові інфекції, викликані шигеллами, сальмонеллами, холерним вібріоном, а також потенційно патогенними мікроорганізмами, здатними розмножуватися в організмі людини, мають, як правило, більш затяжний інкубаційний період (до 3 – 5 діб). Захворювання при масових спалахах інфекцій, пов’язаних з аліментарним фактором, у постраждалих починаються не одномоментно. Кишкові інфекції протікають більш тривалий час, ніж харчові токсикоінфекції, одужання хворих при масовому зараженні не відбувається одночасно, спалахи гострих кишкових інфекцій можуть супроводжуватися повторними випадками захворювання в осередках серед осіб, не вживали продукт, що викликав спалах інфекції.

Клінічну картину гострих кишкових інфекцій в основному визначає ураження дистальних відділів тонкої і поразка товстої кишок, що проявляється симптоматикою гострого ентероколіту.

Кал при гострих кишкових інфекціях більш частий, ніж при харчових токсикоінфекціях, але убогий, дуже водянистий, без вираженого зміни запаху і кольору, але з великою кількістю патологічних домішок, однак, ознаки бродіння в випорожненнях відсутні. Діарея супроводжується хворобливими тенезмами і помилковими позивами до дефекації. Біль чітко локалізована в нижній частині живота і носить ріжучий, спастичний характер. Живіт втягнутий.

При пальпації відзначається ущільнення товстої кишки. При ректосігмоскопіі виявляють характерні для гострих кишкових інфекцій зміни слизової оболонки дистальних відділів товстої кишки.

При диференціальної діагностики харчових токсикоінфекцій з холерою, при якій також розвивається гострий ентерит з наступним зневодненням організму, слід враховувати, що вона починається поволі: з’являється пронос, до якого дещо пізніше приєднується блювота. Дефекація при холері відбувається легко, без напруження. Стілець в розпалі захворювання водянистий, рясний, жовто-зеленого кольору, іноді набуває вигляду «рисового відвару» з запахом тертої картоплі або «риб’ячого супу», без патологічних домішок. Підвищення температури тіла при холері не супроводжується ознобом. При заповненні втрат рідини і електролітів у хворих на холеру в першу добу обсяг випорожнень не зменшується, як при харчових токсикоінфекціях, а навпаки, зростає.

При диференціальної діагностики харчових токсикоінфекцій з харчовими токсикозами мікробної природи слід звернути особливу увагу на стафілококовий токсикоз, так як ботулізму і микотоксикозами властиві специфічні клінічні прояви (ураження нервової системи, печінки, нирок, кровотворних органів), а також хронічний перебіг, що не характерно для харчових токсикоінфекцій. Харчові токсикоінфекції необхідно диференціювати з харчовими отруєннями немікробної природи (отруєннями отруйними рослинами, продуктами тваринного походження, органічними і неорганічними хімічними сполуками), а також з хірургічними захворюваннями (гострий апендицит, холецистопанкреатит, тромбоз мезентеріальних судин, кишкова непрохідність, перфорація виразки шлунка), внутрішніми хворобами (інфаркт міокарда, гіпертонічний криз, пневмонія), гінекологічної (токсикоз вагітності, позаматкова вагітність) і неврологічної патологією (порушення мозкового кровообігу, субарахноїдальний крововилив). При зазначених захворюваннях тільки окремі симптоми (найчастіше нудота, блювання і біль в животі) схожі з клінічними проявами харчових токсикоінфекцій.

Невідкладна допомога. При харчових токсикоінфекціях проводять патогенетичну терапію, спрямовану на дезінтоксикацію, відновлення водно-електролітного балансу і гемодинаміки. Лікувальна тактика визначається насамперед тяжкістю перебігу хвороби, а не її етіологією.

Першим невідкладним лікувальним заходом є промивання шлунка 2 – 3 л теплої кип’яченої води, 2% розчином натрію гідрокарбонату або 0,1% розчином калію перманганату до отримання чистих промивних вод. Для цієї мети краще використовувати шлунковий зонд. При наявності у хворих нудоти і блювоти обов’язково промивають шлунок, незалежно від часу, що пройшов від початку захворювання. Хворого слід напоїти гарячим солодким чаєм. Необхідно також зігріти кінцівки (грілка до ніг). У ранні терміни захворювання рекомендується також застосування сорбентів (активоване вугілля, ентерополісорб, ентеродез та ін.) За свідченнями використовують протиспастичних препарати. Ці заходи проводять при легкому перебігу харчових токсикоінфекцій.

Хворим, у яких після промивання шлунка тривають нудота, блювота, розлади стільця, є ознаки зневоднення I – II ступеня і слабкою або помірною інтоксикації, призначають оральну регидратационную і дезінтоксикаційну терапію, яку в даний час рекомендують застосовувати вже на догоспітальному етапі. Ця терапія особливо зручна при масових спалахах харчових токсикоінфекціях.

Для лікування хворих застосовують водно-сольові розчини, що містять в 1 л кип’яченої води 3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію гідрокарбонату, 1,5 г калію хлориду і 20 г глюкози. Так як готові розчини можуть зберігатися не більше 12 – 18 год, зручніше використовувати препарат глюкосолан в пакетах, що має аналогічний склад. Ще більш стійкими при зберіганні є препарати регідрон і цитраглюкосолан, в яких натрію гідрокарбонат замінений натрію гідроцитрату. Вміст пакетів необхідно розчинити в 0,5 або 1 л теплої кип’яченої води. Хворий повинен пити розчин протягом декількох годин з розрахунку 1,5 об’єму випитого розчину на 1 обсяг втраченої з екскрементами рідини за попередні 4 – 6 ч. При повторній блювоті розчини можна вводити через назогастральний зонд. Водно-сольова терапія дає можливість отримати одночасно позитивний регідратаційної і дезінтоксикаційний ефекти.

При важкому перебігу харчових токсикоінфекцій, токсикоінфекційних шоці, нестримної блювоти, зневодненні III, а іноді IV ступеня, регідратацію здійснюють шляхом внутрішньовенного вливання теплих полііонних розчинів «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» зі швидкістю 80 – 120 мл / хв. Загальна кількість полііонних розчинів залежить від ступеня зневоднення. При цьому враховують дані анамнезу, клінічну картину, результати екстрених лабораторних досліджень гомеостазу, вимірювання маси тіла хворого, гемодинамічні показники і діурез. При появі реакції на введення сольового розчину (озноб, підвищення температури тіла) рідину вводять повільніше і додатково внутрішньовенно через інфузійну систему вводять 60 – 90 мг преднізолону, 2% розчин промедолу в поєднанні з 2,5% розчином піпольфену або 1% розчином димедролу (по 1 – 2 мл).

Використання незбалансованих розчинів (ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози) або колоїдних кровозамінників (реополіглюкіну, поліглюкіну) при значному зневодненні організму може привести до розвитку надниркової недостатності.

З особливостей патогенезу харчових токсикоінфекцій випливає, що призначення антибіотиків і хіміопрепаратів при цьому захворюванні недоцільно, оскільки це сприяє вивільненню ще більшої кількості ендотоксинів, а також розвитку дисбактеріозу кишечника.

Питання про госпіталізацію хворих харчові токсикоінфекції вирішують індивідуально з урахуванням епідемічної обстановки і клінічних показань. Хворих з легкою формою захворювання можна лікувати в домашніх умовах. Госпіталізації в інфекційне відділення підлягають хворі з среднетяжелой і важкою формами харчових токсикоінфекцій, з супутніми захворюваннями, а також особи, які проживають в гуртожитках і пов’язані з декретованим контингентам: працівники громадського харчування, торгівлі, харчоблоків дитячих, лікувальних і оздоровчих установ. Госпіталізацію хворих харчові токсикоінфекції можна здійснювати не тільки в інфекційні, але і в інші відділення лікарні, оснащені препаратами та обладнанням, необхідними для проведення регідратаційної терапії, враховуючи, що харчові токсикоінфекції не є контагіозними захворюваннями. Перевозять хворих спеціальним транспортом.

Comments are closed.