Нервові клітини в осередку забиття. Перифокальні зміни в осередку забиття.

У сірій речовині виявляють розпушення глиальной тканини (спонгиозной), поява оточених олигодендроглиоцитов, гігантських астроцитів, фрагментацію їх відростків і перехід в амебоидних форму з подальшим лізисом клітини.

Найбільш ранні й важкі зміни нервових клітин знаходять в задніх і бічних рогах. Вони змінені за типом гострого набухання або набрякового захворювання; при останньому мають вигляд прозорих бульбашок з пікноморфного ядром. Більш стійкі невроціти передніх рогів: вони змінені за ішемічним або гіперхромними типу, рідше за типом гострого набухання. У більш пізні терміни значна частина клітин гине і в зрізах знаходять тільки одиничні зморщені гіперхромні невроціти, що втратили структуру.

Центральний канал часто мало змінений, іноді видно розширення його просвіту (гідроміелія). У більш важких випадках травми, при центральній гематомієлії виявляють дискомплексація клітин епендими і зміни по набряковому типу. При грубої травми спинного мозку з розривом або повним його перервою виявляють повну втрату її структури і ранній некроз.

У ньому іноді знаходять окремі фрагменти центрального каналу з важкої дистрофією епендими, фрагменти септальних перегородок і судин, рідкісні поодинокі невеликі свіжі крововиливи. Рідко зустрічають центральну гематомієлія з широким розповсюдженням по поперечнику мозку.
нервові клітини
Зміни на віддалі від вогнища забитого місця

Інтенсивність змін поступово убуває від рівня забитого у висхідному і низхідному напрямку. Краще зберігаються клітини передніх рогів. Тут швидко збільшується кількість незмінених невроціти. У нервових клітинах бічних і особливо задніх рогів зміни простежуються на більшій відстані від вогнища забитого місця.

Порівняно швидко зменшується число дегенеративних форм астроцитів, оточених олігодендро-гліоцітов, зникає спонгиозной гліального ретикулума. Судинні зміни виражені слабше, не зустрічаються крововиливи, ділянки ішемічного та геморагічного некрозу. Найбільш стійкими залишаються зміни в провідникових системах, особливо у висхідному напрямку.

Наприклад, при ударі на рівні IV-V шийних сегментів деструктивний набряк може досягати довгастого мозку, що в ряді випадків пояснює не тільки тяжке порушення дихання та серцевої діяльності, а й безпосередню причину смерті. Через кілька днів і навіть тижнів після травми в зоні удару і на віддалі не виявляють процесів резорбції й організації. Навпаки, знаходять прогресуючу дегенерацію не тільки елементів нервової тканини, а й мезенхімних структур. Крім того, нерідко зустрічають вогнища вторинних некрозів, навіть на значній відстані від місця травми.

Ці некрози супроводжуються набряком мозкової тканини, слабо вираженою лейкоцитарної і макрофагальної реакцією, невеликий гіперплазією мезенхімних елементів. При асептичному перебігу процесу перші ознаки відновної глиальной (астроцитарної) реакції виявляють не раніше ніж через 2 міс.

У більш пізні терміни знаходять продуктивну реакцію у вигляді розростання грануляційної та сполучної тканини з м’яких мозкових оболонок в глиб спинного мозку. В результаті утворюється грубий рубець, який іноді містить кісти. Рубець може викликати вторинну компресію спинного мозку та пізні ускладнення.

Comments are closed.