Недостатність тристулкового клапана

Недостатність тристулкового клапана характеризується неповним змиканням стулок клапана , внаслідок чого під час систоли частина крові з правого шлуночка потрапляє у праве передсердя . Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається в 3 рази частіше органічної .


Етіологія

Причиною органічної недостатності тристулкового клапана в переважній більшості випадків є ревматизм , порівняно рідко – септичний ендокардит .
Відносна недостатність тристулкового клапана виникає при вираженій дилатації правого шлуночка у хворих мітральними вадами , легеневою гіпертензією , кардіосклерозом , пневмосклерозом і т. д.
патогенез

Гемодинамічні порушення при недостатності тристулкового клапана характеризуються тим , що під час скорочення правого шлуночка частина крові повертається у праве передсердя , в яке одночасно вливається звичайну кількість крові з порожніх вен. Процес компенсації пороку правим передсердям супроводжується його розширенням , а потім гіпертрофією . Однак компенсаторні можливості слабкого тонкостінного передсердя дуже обмежені , тому рано розвивається венозний застій у великому колі кровообігу.
Підвищення тиску в передсерді і порожнистих венах поширюється на всі великі вени , тому при недостатності тристулкового клапана венозний тиск підвищений і виявляється систолічна пульсація печінки і великих вен.
Патологічна анатомія недостатності тристулкового клапана

Морфологічні зміни тристулкового клапана ті ж , що і при недостатності мітрального клапана. Праве передсердя і правий шлуночок розширені, стінки їх гіпертрофовану. Зміни печінки і нирок характерні для тієї стадії серцевої недостатності , яка спостерігається клінічно.
Діагноз недостатності тристулкового клапана

Клінічна картина вад тристулкового клапана проявляється ознаками недостатності правого серця. Спостерігається помірна задишка при напрузі , яка не обмежує активність хворого так різко , як при мітральному стенозі . Хворий не відчуває труднощі дихання в положенні лежачи. Хворий відчуває слабкість , серцебиття , виникають невизначені болі в області серця при русі. Нерідкі скарги на тяжкість в області правого підребер’я , диспепсичні порушення , сонливість.
Звертають на себе увагу виражений ціаноз шкіри і видимих ​​слизових оболонок , переповнені пульсуючі вени шиї .
Під час систоли шлуночків відзначається деяке втягнення шкіри в області серця і систолічний набухання печінки. Особливо виражена пульсація яремних вен і печінки у цих хворих при наявності миготливої ​​аритмії , коли збільшується застій крові в правому передсерді сприяє поширенню систолічною шлуночкової хвилі у верхню і нижню порожнисті вени.
Розміри відносної серцевої тупості завжди збільшені : права її кордон значно зміщена вправо , іноді до серединно – ключичній лінії ; абсолютна тупість визначається назовні від правого краю грудини; печінково – серцевий кут стає тупим .
Перший тон над верхівкою серця звичайно ослаблений. Другий тон над легеневою артерією в міру розвитку відносної недостатності тристулкового клапана стає слабкішим. Характерний для цього пороку систолічний шум локалізується в нижній частині грудини , в третьому і четвертому міжребер’ї справа і проводиться до правої ключиці , краще вислуховується на вдиху.
Артеріальний пульс при трикуспідального недостатності може бути нормальним , малим , м’яким а залежно від величини артеріального тиску. Часто спостерігається миготлива аритмія. Артеріальний тиск дещо знижений, пульсовий тиск зазвичай залишається в межах норми.
Венозний тиск завжди підвищений і становить у середньому 200-300 мм вод. ст.
Час кровотоку на ділянці рука – мова у хворих з «чистою » формою органічної недостатності тристулкового клапана залишається в межах норми або трохи уповільнено при значному розширенні правого передсердя .
Рентгенологічне дослідження вказує на значне збільшення розмірів серця , головним чином за рахунок розширення правого передсердя і правого шлуночка. У прямій ( передній ) проекції тінь серця збільшена більше вправо , аріовазальний кут зміщений вгору. У першому косому положенні ретрокардіального простір закрито в нижньому відділі збільшеним правим передсердям , а у верхньому – при супутньому мітральному пороці – лівим передсердям . У другому косому положенні відзначається звуження ретрокардіального простору збільшеними правими шлуночком і передсердям . У цій проекції можна помітити в період систоли зменшення тіні правого шлуночка і збільшення тіні правого передсердя . Легеневий малюнок при цьому пороці серця майже не змінений.
Збільшення правого передсердя добре визначається за допомогою ангіокардіографії і легко отличимо від збільшення лівого передсердя . Іноді в тіні правого передсердя виявляється дефект наповнення , так званий ознака стріли , викликані зворотним потоком крові з шлуночка.
На ЕКГ – правограмма . Зубець Т Часто негативний в II , III стандартних і грудних відведеннях , іноді виявляється двофазний зубець Р в стандартних і правих грудних відведеннях як ознака гіпертрофії правого передсердя . У правих грудних відведеннях у ряді випадків реєструється неповна блокада правої ніжки передсердно- шлуночкового пучка ( пучка Гіса ) . Часто виявляється миготлива аритмія.
На фонокардиограмме , записаної на високочастотному каналі в п’ятому міжребер’ї справа або зліва у грудини відразу ж після I тону регістрірутся систолічний шум , що займає часто всю систолу . При цьому на висоті форсованого вдиху з затримкою дихання амплітуда його різко збільшується.
При недостатності тристулкового клапана на флебограмме передсердний зубець а нерідко відсутня. Замість систолічного колапсу під час систоли правого шлуночка на флебограмме виникає високий систолічний зубець V , який часто зливається з зубцем а , утворюючи систолічний плато. Це куполообразная систолічна хвиля піднімається до кінця систоли , після чого крива флебограмми знижується.
Тиск в правому передсерді може підвищуватися до 10-15 мм. рт. ст. і більше. При цьому спостерігається значне наростання тиску з початком систоли правого шлуночка , в той час як в нормі в цей період серцевої діяльності відзначається падіння внутрішньопередсердну тиску внаслідок втягнення стулок у порожнину шлуночка ( « систолічний колапс» на кривій тиску правого передсердя ) . Це відбивається на кривій внутрішньопередсердну тиску; після передсердної хвилі а з’являється висока хвиля регургітації V , яка тримається протягом всієї систоли серця. При миготливої ​​аритмії на кривій тиску правого передсердя передсердна хвиля а відсутній і є лише позитивна систолічна хвиля С.
На апекскардіограмме верхівкового поштовху виявляється втягнення або негативне струс під час систоли шлуночків , за яким слід позитивний поштовх у діастолі ; в правій частині грудини і в епігастральній ділянці виявляється позитивний поштовх , що створює хвилеподібний рух грудної стінки .
При ураженні тристулкового клапана венозний застій обумовлюється головним чином механічним перешкодою , а не недостатністю міокарда. Високий венозний тиск у таких випадках представляє в деякій мірі компенсаторне явище , що сприяє збільшенню венозного припливу до серця і диастолическому наповненню правого шлуночка.
У пізніх стадіях пороку розвитку асциту , крім загального венозного застою , сприяють серцевий фіброз і цироз печінки , а іноді і гіпопротеїнемія . Набряки з’являються у важких випадках , однак вони менш виражені , ніж при декомпенсованих мітральних вадах ; іноді набряки відсутні навіть при наявності асциту .


Діагноз і диференційний діагноз недостатності тристулкового клапана

Розрізнити органічну і відносну недостатність тристулкового клапана важко ; остання може зменшуватися після відповідного лікування .
Недостатність тристулкового клапана слід відрізняти від хронічного сдавливающего перикардиту , при якому можуть спостерігатися набухання шийних вен , значне збільшення печінки і коливальні ( хвилеподібні ) руху в перікордіальной області. Однак пульсація вен при цьому частіше відсутня або дуже незначна, а характерний позитивний венний ( югулярной ) пульс і аналогічна пульсація печінки не зустрічаються. При здавлюють перикардиті не буває настільки значного розширення серця. Крім того, дане захворювання не поєднується з іншими клапанними вадами , що проявляються відповідними шумами .
Перебіг і прогноз при цьому пороці цілком залежать від характеру супутніх уражень інших клапанів серця.

Comments are closed.