Недостатність клапанів аорти


Аортальні вади займають друге місце по частоті серед набутих вад серця. Приблизно в половині випадків вони поєднуються з мітральними вадами серця . Ізольоване ураження аортальних клапанів зустрічається переважно у чоловіків.


Етіологія

Аортальна недостатність виникає після перенесеного ревматичного вальвулита , а також септичного ендокардиту , атеросклерозу аорти , аортіта , расслаивающейся аневризми аорти , травми грудної клітини. Поряд з недостатністю органічного походження порівняно рідко зустрічається відносна недостатність аортальних клапанів при значному розширенні гирла аорти у хворих на гіпертонічну хворобу і вираженим атеросклерозом аорти.
патогенез

Зворотний струм крові під час діастоли сприяє підвищенню тиску в лівому шлуночку до початку систоли. У результаті цього фаза ізометричного скорочення коротшає , фаза вигнання подовжується , що полегшує викид збільшеної кількості крові з лівого шлуночка. Обсяг возвращающейся крові залежить в основному від площі незакритих частини аортального отвору , градієнта тиску « аорта – лівий шлуночок » і тривалості діастолічного періоду .
Зворотний струм крові в лівий шлуночок викликає його розширення , ступінь якого пропорційна обсягу возвращающейся крові. Таким чином , дилатація лівого шлуночка є компенсаторним фактором при аортальної недостатності.
При прогресуванні захворювання відзначається значне розширення лівого шлуночка і розвиток відносної недостатності мітрального клапана. Зазначені фактори призводять до розвитку застою в системі судин малого кола , сприяють підвищенню тиску в легеневій артерії , викликаючи изометрическую гіперфункцію правого шлуночка і гіпертрофію міокарда. Це пояснює можливість появи правоже – лудочковой серцевої недостатності.
Через відтік крові з аорти в лівий шлуночок діастолічний тиск в артеріальному руслі падає і при вираженій недостатності аортальних клапанів може бути близьким до нуля.


Патологічна анатомія

Морфологічна картина залежить від етіології. Загальним , однак, є запально- склеротичний процес в основі стулок з їх зморщуванням . Коли патологічний процес первинно захоплює аорту , то це призводить до розтягування гирла і відтягування стулок. При септичному ураженні стулок можуть відзначатися виразковий розпад і освіта дефектів. Лівий шлуночок різко збільшений , відзначається значна гіпертрофія його стінок .
діагноз

При нерізко вираженої недостатності аортальних клапанів хворі протягом багатьох років не пред’являють ніяких скарг і нерідко не знають про існування у них вади серця.
Приблизно в третині випадків ізольована недостатність аортальних клапанів виявляється лікарями випадково при обстеженні. У хворих з вираженою недостатністю аортальних клапанів при ретельному опитуванні можна виявити скарги на запаморочення при швидкій зміні положення тіла , серцебиття , перебої при значному фізичному навантаженні , болі в області серця. З розвитком слабкості лівого шлуночка з’являються скарги на задишку при ходьбі , напади задухи , які часто виникають вночі . При огляді помітні блідість шкіри , виражена пульсація великих артерій шиї ( « танець каротид » ) , пульсаторное звуження і розширення зіниць , артерій нігтьового ложа при легкому натисканні на кінець нігтя ( капілярний пульс) .
Якщо дивитися на спокійно сидить хворого збоку , то можна помітити ритмічне погойдування голови ( симптом Мюссе ), пов’язане з вираженими пульсовими коливаннями дуги аорти , лівого головного бронха і трахеї.
При огляді області серця виявляється розлитої , приподнимающий верхівковий поштовх , який , як правило , зміщується вліво і вниз в шосту і сьоме міжребер’я . При перкусії відзначається розширення лівої межі відносної тупості серця до передньої пахвовій лінії за рахунок діяатаціі лівого шлуночка.
В області верхівки I тон ослаблений через відсутність нормальної фази ізометричного напруги . Другий тон над аортою ослаблений або навіть не визначається через вираженого зміни клапанів аорти і низького тиску діастоли .
Слід зауважити , що при атеросклеротичної і сифілітичної природі пороку II тон може бути збережений надаортою або навіть акцентуйованої .
У точці Боткіна і в другому міжребер’ї справа у грудини (краще у фазу видиху в положенні хворого стоячи або сидячи з нахилом тулуба вперед або в колінно – ліктьовому положенні) визначається неголосний , що дме протодіасто -металевий шум . Іноді цей шум краще виявляється при безпосередньому вислуховуванні області серця.
При вислуховуванні великих артерій часто можна виявити подвійний шум Дюрозье – Виноградова та подвійний тон Траубе . Найкраще ці феномени визначаються над сонними і стегновими артеріями. Пульс можна характеризувати як частий , високий , швидкий , великий і скаче .
Артеріальний тиск при цьому пороці може бути нормальним , однак частіше підвищується систолічний при низькому діастолічному тиску , тобто відзначається збільшення пульсового тиску до 80-100 мм рт. ст. замість 40-50 мм рт. ст. в нормі.
При рентгенологічному дослідженні в Дорс- вентральній і лівої косою проекціях відзначається виражене випинання дуги лівого шлуночка; верхівка серця закруглена . У лівій косій проекції закруглений контур збільшеного лівого шлуночка проектується на хребет і часто ззаду від нього , контур висхідної аорти виступає вперед , аортальне «вікно» збережено , аортальна дуга помітно розгортається .
Часто можна відзначити різко виражені « руху коромисла » між контуром лівого шлуночка і контуром аорти ( «Танці серце») . При цьому в правій косій проекції ретрокардіального простір вільно і кон- трастірованний стравохід не відхиляється .
На ЕКГ виявляється левограмма . Зсув інтервалу 5- Т і поява двофазних або негативних зубців Т характеризують дистрофічні зміни в міокарді лівого шлуночка , пов’язані з його перевантаженням в умовах порушеного коронарного кровообігу.
На фонокардиограмме над точкою Боткіна і в другому міжребер’ї справа виявляється високочастотний , малоамплітудної регресний шум негайно після Ітона . Амплітуда Ггона над верхівкою і II тону над аортою знижена.
На сфігмограмі сонної та променевої артерій визначаються швидкий підйом , загострена вершина анакроти і швидке падіння Катакроту з малою дикротичної хвилею.
Верхівкова кардіограма ( апекскардіограмма ) при аортальної недостатності зазвичай характеризується ранньої високою систолічною хвилею , відповідної напрузі лівого шлуночка , і наступним за нею глибоким систолічним спадом відповідно фазі вигнання крові з шлуночка .
Векторкардіографія дозволяє виявити гіпертрофію лівого шлуночка. При прогресивно розвивається гіпертрофії серце приймає горизонтальне положення і повертається навколо поздовжньої осі проти годинникової стрілки. Петля QRS розширюється і орієнтована вліво , назад і трохи вгору, петля Т повертається вправо і вперед. Кут QRS -Т поступово збільшується , і в ряді випадків відзначається його повна дискордантність .
Крива венного пульсу при аортальної недостатності майже не змінена і характеризується лише більш глибоким систолічним колапсом .
На рентгеноелектрокімограмме відзначається значне збільшення амплітуди пульсації контуру аорти і лівого шлуночка.


Перебіг і прогноз ревматичної недостатності аортального клапана

Перебіг і прогноз ревматичної недостатності аортального клапана цілком залежать від ступеня регургітації крові з аорти в лівий шлуночок . При нерізко вираженому дефекті аортального клапана під час діастоли з аорти в лівий шлуночок повертається порівняно невеликий об’єм крові , що не викликає скільки-небудь істотних гемодинамічних порушень навіть при значному фізичному навантаженні. Такі хворі протягом багатьох десятиліть можуть зберігати повну компенсацію серцевої діяльності. При значному дефекті аортального клапана величина зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок може досягати 50 % і більше систолічного об’єму. Незважаючи на це , за рахунок гіперфункції і гіпертрофії міокарда лівого шлуночка протягом багатьох років у хворих може спостерігатися компенсація серцевої діяльності. Однак при значному фізичному навантаженні у них часто виникають серцебиття , перебої , нерідко болі в області серця. Згодом настає значна міогенна дилатація лівого шлуночка. Підвищення тиску в лівому шлуночку на початку діастоли ускладнює спорожнення лівого передсердя , що призводить до застою крові у венах і капілярах малого кола , підвищенню функції міокарда правих камер серця , а потім і до його декомпенсації . Тотальна серцева недостатність при цьому пороці вказує на виснаження компенсаторних можливостей міокарда та хворі порівняно швидко вмирають.

Comments are closed.