Мозкові оболонки.

Мозкові оболонки (meninges) – сполучнотканинні структури, що покривають головний і спинний мозок. Розрізняють тверду оболонку (dura mater, pachymeninx), павутинну (arachnoidea) і судинну, або м’яку (vasculosa, pia mater). Павутинну і м’яку оболонки об’єднують під загальною назвою «лептоменінкс» (leptomeninx).

АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ
Тверда мозкова оболонка є фіброзної мембраною, прилеглої зсередини до кісток черепа. Вона утворює відростки, виступаючі в порожнину черепа і розділяють внутрішньочерепні структури: серп великого мозку (falx cerebri), роз’єднуючий півкулі головного мозку, серп мозочка (falx cerebelli), вдається в задню вирізку мозочка, намет мозочка (tentorium cerebelli), що відокремлює потиличні частки головного мозку від мозочка, діафрагму сідла (diaphragma sellae), натягнуту між його горбком і спинкою і обмежуючу зверху порожнину сідла.

Між твердою мозковою оболонкою і кістками склепіння черепа є щелевидное епідуральний простір, заповнене епідуральної рідиною. Внутрішня поверхня оболонки (з боку субдурально простору) вистелена ендотелієм. Тверда мозкова оболонка має зовнішню капілярну, артериовенозную і внутрішню капілярну мережі. У зовнішню мережу відтікає рідина з епідурального простору. Артеріовенозна мережа складається з артеріальної і венозної частин, залягає в товщі оболонки. Вона з’єднана з зовнішньої і внутрішньої капілярними мережами. Внутрішня капілярна мережа розташована під ендотелієм твердої мозкової оболонки.

Великими венозними колекторами твердої оболонки головного мозку є венозні синуси: верхній сагітальний синус (sinus sagittalis sup.) З впадають у нього боковими лакунами (lacunae lat.), Прямий синус (sinus rectus), в який впадає велика вена мозку (v. cerebri magna ), поперечний синус (sinus transversus), печеристих синус (sinus cavernosus), через який проходить внутрішня сонна артерія і черепні нерви, сигмовидної синус (sinus sigmoideus), нижній сагітальний синус (sinus sagittalis inf.), верхній кам’янистий синус (sinus petrosus sup .). Стінки синусів, утворені зовнішнім і внутрішнім листками твердої М.О., не мають м’язових елементів, вистелені зсередини ендотелієм. Просвіти синусів зяють. В синусах маються різної форми трабекул і перетинки. Функція синусів – відведення крові від головного мозку, судинної мережі твердої М.О. Вони пов’язані з венами кісток і м’яких тканин черепа і частково дренують їх. Основні артерії твердою мозковою оболонкою. – Середня, передня і задня оболонкові артерії (аа. meningeae, ant., Post.). Іннервація твердою мозковою оболонкою здійснюється гілками V, VI, IX-XII пар черепних нервів, симпатичними волокнами періартеріального сплетінь.

Павутинна оболонка натягнута над звивинами головного мозку, але не заходить у борозни. Вона розділяє субдуральна і субарахноїдальний простору. В оболонці немає кровоносних судин, вона утворена арахноідендотеліальнимі клітинами і пучками колагенових фібрил, товщина і кількість яких варіюють на різних ділянках. Через павутинну оболонку, що володіє високою проникністю, здійснюється відтік цереброспінальної рідини з субарахноїдального простору в субдуральний. На її поверхні є так звані реактивні структури у вигляді клітинних плям, клітинних горбків, арахноідальних ворсин і арахноідальних (пахіонових) грануляцій. Останні являють собою випинання лептоменінкса і можуть вдаватися в субдуральна простір, в синуси. Функціональне значення цих утворень полягає у фіксації («підвішуванні») головного мозку в порожнині черепа, а також у забезпеченні відтоку цереброспінальної рідини з субарахноїдального простору.

М’яка оболонка вистилає як звивини, так і борозни головного мозку, прилягаючи безпосередньо до прикордонної глиальной мембрані мозку. В її товщі крім піальних клітин і пучків колагенових фібрил є власна капілярна мережа. Через неї проходять в мозок артеріальні судини і виходять венозні. У іннервації м’якої мозкової оболонки беруть участь III-XII пари черепних нервів, симпатичні волокна нервових сплетінь артерій мозку.

Простір між павутинною і м’якою [судинної) оболонками (субарахноїдальний простір) диференційовано на систему ліквороносних каналів і систему субарахноїдальних ячей. Ліквороносние канали – мережа трубок діаметром 5-20 мкм, що починаються від цистерн – ділянок розширення субарахноїдального простору. Канали поширюються по борознах великих півкуль, переходять на звивини, гілкуючись і анастомозіруя між собою. Вони служать руслом цереброспінальної рідини. Субарахноїдальні ячеи займають простір поза каналів, вони пов’язані між собою і з каналами отворами, через які перетікає цереброспінальної рідина. Канали і ячеи мають волокнистий каркас з тонких пучків колагенових фібрил, вистелені арахноідендотеліальнимі клітинами. Функціонально субарахноїдальні ячеи є захисною системою. Рух цереброспінальної рідини в них загальмовано, а арахноідендотеліальние клітини володіють фагоцитарною активністю. Мозкові артерії і їх гілки розташовуються в просвіті ліквороносних каналів, в яких вони фіксовані допомогою колагенових струн. Вени проходять серед ячей. Найбільша мозжечково-мозкова цистерна розташована між передньонижні поверхнею мозочка і заднебоковой поверхнею довгастого мозку. Між мигдалинами мозочка в цю цистерну відкривається серединна апертура IV шлуночка мозку. На кінцях бічних кишень IV шлуночка є латеральні апертури. Через ці отвори цереброспінальної рідина з шлуночка надходить у велику цистерну. В області мосту мозку розрізняють середню і дві бічні цистерни моста. Міжніжкова цистерна розташовується між ніжками мозку. Охоплює (поперечна) – розташовується в області четверохолмія і утворює разом з цистернами моста і міжножковою замкнутий пояс цистерн, навколишній стовбур мозку. Цистерна перехреста розташована попереду від воронки гіпофіза. Над нею залягає цистерна прикордонної пластини. Цистерна латеральної ямки великого мозку розташовується в однойменній ямці великих півкуль.

Лікворообігу є фізіологічним процесом, що включає лікворопродукцію, ликвороциркуляции і відтік. Лікворопродукція в основному здійснюється в судинних сплетеннях шлуночків, ликвороциркуляции – послідовно в шлуночках, цистернах, ліквороносних каналах і субарахноїдальних ячеях, відтік здійснюється переважно через павутинну оболонку і арахноїдальні (пахіонови) грануляції в кровоносну систему твердою мозковою оболонкою, в кровоносні капіляри судинної оболонки і в систему венозного кровообігу мозку. Між системами лікворообігу і кровообігу існує тісний взаємозв’язок.

Оболонки головного мозку несуть захисно-бар’єрну функцію, створюючи лікворогематіческій, лікворотканевой і гістогематичні бар’єри. Перший має відношення до відтоку цереброспінальної рідини з субарахноїдального простору, другий – до обмінним процесам між цереброспінальної рідиною і прикордонними з нею тканинними елементами лептоменінкса, третій – до обмінним процесам між кров’ю капілярів і прикордонними тканинними елементами твердої і м’якої мозкових оболонок.

Оболонки спинного мозку є продовженням мозкової оболонки, що покривають великі півкулі головного мозку, мозочок і довгастий мозок.

Тверда мозкова оболонка спинного мозку, яка тонше твердої оболонки головного мозку, утворює футляр для всього спинного мозку. Він. поступовозвужуючись, закінчується на рівні SII-SIII. Далі донизу йде нитка твердої мозкової оболонки, прикріпляється до куприка. Відмінною морфологічною особливістю твердої оболонки спинного мозку є переважання в її складі еластичних волокон.

Епідуральний простір в хребетному каналі заповнено переважно жировою тканиною і внутрішнім венозним хребетним сплетінням. У місцях виходу корінців спинномозкових нервів із хребетного каналу тверда мозкова оболонка. разом з павутинної формує фіброзні піхви, що переходять у епіневріем спинномозкових нервів.

Субдуральна простір спинного мозку є продовженням субдурально простору вищерозміщених відділів ц. н. с.

Павутинна оболонка спинного мозку тонша, ніж павутинна оболонка головного мозку. Вона розділяє субдуральна і субарахноїдальний простору. Її волокниста структура динамічно пристосована до змін обсягу субарахноїдального простору спинного мозку, пов’язаним з переміщенням цереброспінальної рідини.

Субарахноїдальний простір спинного мозку не диференційовано на системи ліквороносних каналів і субарахноїдальних ячей. Воно поділяється зубчастими зв’язками і проміжної шийної перегородкою, що фіксують положення спинного мозку. У нижніх відділах субарахноїдальний простір розширюється з утворенням кінцевої цистерни, де розташовуються корінці кінського хвоста.

М’яка оболонка має волокнисту конструкцію, яка відображатиме напрямки фізіологічних деформацій спинного мозку. Артерії і вени лептоменінгса спинного мозку розташовані на зовнішній поверхні м’якої оболонки.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Більшість захворювань ц.н.с. різної етіології супроводжуються реакцією мозкової оболонки на патологічний процес, тому одним з основних методів визначення їх стану є дослідження цереброспінальної рідини. Діагностичне значення мають її тиск, склад, зміна циркуляції. Остання може бути досліджена методом радіонуклідної цистернографії. Однією з важливих функцій М.О. є процес резорбції цереброспінальної рідини (відтік за межі субарахноїдального простору), який може бути оцінений кількісно. Для вимірювання цього параметра в субарахноїдальний простір шляхом люмбальної пункції з постійною швидкістю вводять ізотонічний розчин хлориду натрію. При цьому тиск цереброспінальної рідини підвищується до певного стабільного рівня. Якщо потім збільшити швидкість ендолюмбального введення розчину, то тиск цереброспінальної рідини знову підвищується до іншого стабільного рівня. Розділивши різницю тиску на цих рівнях, виражену в міліметрах ртутного стовпа, на ступінь зміни швидкості введення ізотонічного розчину хлориду натрію (мл / хв), отримують значення опору резорбції, яке в нормі становить 6-8 мм рт. ст. (Мл / хв). Після субарахноїдального крововиливу, лептоменінгіту та інших патологічних процесів, що порушують відтік цереброспінальної рідини через павутинну оболонку і її деривати (арахноїдальні грануляції), опір резорбції цереброспінальної рідини може істотно збільшитися. Таке порушення може стати причиною розвитку гідроцефалії або внутрішньочерепної гіпертензії. Шунтуючі операції при гідроцефалії і внутрішньочерепної гіпертензії, метою яких є створення штучних шляхів відтоку цереброспінальної рідини з шлуночків в праве передсердя або черевну порожнину, бувають ефективними звичайно в тих випадках, коли опір резорбції перевищує 12-14 мм рт. ст. (Мл / хв).

ПАТОЛОГІЯ
Патологія включає вади розвитку, пошкодження, запальні захворювання та пухлини мозкових оболонок.

Пороки розвитку
Вади розвитку мозкової оболонки ізольованому вигляді зустрічаються рідко, зазвичай вони поєднуються з вадами розвитку головного мозку. Повне або часткове недорозвинення твердої мозкової оболонки супроводжується дефектами черепа (вікнами черепа). Через ці дефекти можуть вибухати м’яка мозкова оболонка, речовину мозку (грижа головного мозку). В області спинного мозку вади розвитку виявляються локальним розщепленням твердої мозкової оболонки, іноді разом з павутинної. частіше в попереково-крижовій області, рідше в шийній. Цей дефект супроводжується розщепленням дужок хребців, іноді й зовнішніх м’яких тканин. При цьому в отвір розщеплених тканин може вибухати м’яка М.О. (Meningocele), одна або разом з ділянкою спинного мозку (meningomyelocele). У подібних випадках вади розвитку захоплюють і спинний мозок. Одним з видів патології є арахноїдальні кісти, що утворюються внаслідок дізембріогенеза сістемимозговой оболонки. Цей порок розвитку характеризується розщепленням павутинної оболонки, зовнішній і внутрішній листки якої формують порожнини різних розмірів, що призводить до порушення ликвороциркуляции, здавлення сусідніх ділянок головного мозку.

Пошкодження
Пошкодження мозкової оболонки виникають при черепно-мозковій травмі та хребетно-спинномозковій травмі. Судинні ураження мозкової оболонки різної етіології проявляються крововиливами в субарахноїдальний, субдуральний простору.

Запальні захворювання
Запалення мозкової оболонки – менінгіти, найчастіше мають інфекційно-токсичну етіологію. Виділяють лептоменінгіт (арахноїдит) – запалення павутинної (арахноидальной) і м’якою М.О. і пахіменінгіт – запалення твердої оболонки головного мозку. Оскільки павутинна оболонка позбавлена ​​кровоносних судин, запальний процес в ній має редукований характер.

Лептоменінгіт розвивається частіше як ускладнення грипу, сепсису, пневмонії, сифілісу, туберкульозу, бруцельозу, ревматизму, токсоплазмозу, тонзиліту, риносинуситу, остеомієліту кісток черепа, отиту та ін Нерідко він виявляється результатом черепно-мозкової і хребетно-спинномозкової травми, буває пов’язаний з ендокринними і обмінними порушеннями, пухлинами головного і спинного мозку, будучи неспецифічною реакцією головного мозку на різні дії.

Лептоменінгіт характеризується дифузними запальними змінами м’якої мозкової оболонки, судин субарахноїдального простору, крайових зон головного мозку і корінців черепних нервів. Його виникненню сприяють також порушення імунної реактивності організму (наприклад, при грипі), розвиток неспецифічної сенсибілізації. Розрізняють церебральний та спинальний арахноїдит.

Церебральний арахноїдит. Практично завжди уражаються як павутинна, так і м’яка мозкова оболонка. Павутинна оболонка товщає, між нею і м’якою оболонкою утворюються спайки. Такі ж спайки нерідко виникають між павутинною і твердою оболонками. Спайковий процес веде до утворення арахноідальних кіст, що містять ліквороподобную рідина. Якщо кіста існує довго, стінки її поступово стають все більш товстими і щільними, і вона перетворюється на пухлиноподібне утворення. Рідина кісти може стати ксантохромная і містити велику кількість білка. Тверда мозкова оболонка в області патологічного процесу потовщена, багата судинами. Надалі виникає оклюзія лікворних шляхів і вторинна гідроцефалія. Для арахноїдиту характерно наявність фіброзу м’яких оболонок мозку, судинних сплетінь шлуночків, розростання сполучної тканини.

Виділяють сліпчівий (гіперпластичні), кістозні, сліпчівий-кістозні, обмежені і дифузні, одноочаговие і многоочаговостью арахноїдиту. Залежно від патогенезу арахноїдиту ділять на первинні та вторинні, залежно від перебігу – на гострі, підгострі і хронічні.

Клінічна картина залежить від переважної локалізації патологічного процесу. У зв’язку з цим арахноїдиту поділяють на Конвексітальний, базальні (оптико-хіазмальний, задньої черепної ямки, мостомозжечкового кута) і дифузні. Хронічний риносинусит частіше викликає базальний арахноїдит, а тонзиліт – арахноїдит задньої черепної ямки.

Незалежно від локалізації захворювання часто проявляється загальномозковими симптомами: головним болем, запамороченням, блювотою, змінами очного дна, епілептичними припадками і вегетативними кризами. Головний біль частіше постійна, але іноді буває приступообразной. Посилення її може бути пов’язано з перегріванням, переохолодженням, фізичними і психічними (негативні емоції) навантаженнями, зміною барометричного тиску. У ряду хворих біль може поширюватися на особу, половину грудної клітки, руки, вздовж хребта. На інтенсивність головного болю іноді робить вплив положення голови. На висоті нападу головного болю зазвичай виникає блювота, запаморочення. У ряді випадків відзначається шум у вухах, голові, астенічний синдром. Зміни на очному дні реєструються у більшості хворих (звуження артерій сітківки з одночасним розширенням вен, нечіткістю меж дисків зорових нервів або ж з ознаками застою), рідше розвивається неврит і ще рідше атрофія зорових нервів (при оптико-хіазмального арахноїдиті).

Вираженість менінгеального синдрому незначна, в ряді випадків він може бути відсутнім. Як правило, виявляють симптоми ураження черепних нервів (анізокорія, асиметрія мімічної іннервації, зниження гостроти зору, слуху, вестибулярний синдром). Іноді виявляється ністагм стволового характеру. Поразка рухової сфери може бути виражене арефлексія, підвищенням сухожильних рефлексів. Мозочкові порушення зазвичай проявляються лише легким похитуванням при ходьбі і в позі Ромберга.

Температура тіла при гострому церебральному арахноїдит нерідко буває субфебрильною. при хронічному – звичайно нормальна. Формула крові і ШОЕ, як правило, не змінюються, лише зрідка збільшується кількість лейкоцитів у крові. Цереброспінальної рідина витікає під підвищеним тиском, безбарвна, кількість білка може бути або підвищений, або знижений. Іноді відзначається білково-клітинна дисоціація. Цитоз рідко буває високим. При тривалому перебігу захворювання складу цереброспінальної рідини буває нормальним або спостерігається помірно виражений цитоз лімфоцитарного характеру.

Тяжкість захворювання буває різною – від легких форм серозного запалення до важкого кістозно-сліпчівий процесу. Гострий арахноїдит може закінчитися одужанням, але частіше хвороба приймає хронічний перебіг з ремісіями і загостреннями.

Важко протікає кістозно-сліпчівий церебральний арахноїдит, який дає клінічну картину пухлини головного мозку.

Найбільш різноманітним за клінічними проявами і важким для діагностики є сліпчівий церебральний арахноїдит, який може протікати без оклюзії лікворних шляхів. Клінічна картина його характеризується наполегливою головним болем нападів характеру, що супроводжується нудотою або блювотою. Неврологічна симптоматика розсіяна. Температура тіла часто нормальна. Картина крові не змінена. При люмбальної пункції цереброспінальної рідина витікає під незначно підвищеним тиском, прозора. Вміст білка в ній нормальний або злегка підвищений, виявляється незначний лімфоцитарний плеоцитоз. На очному дні зміни відсутні або є тільки нечіткість меж дисків зорових нервів.

При Конвексітальний арахноїдиті ведучими є порушення функції кори лобової, тім’яної, скроневої часток і області центральних звивин. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, підвищену пітливість, зниження пам’яті, запаморочення, головний біль (постійну або приступообразную), нудоту або блювоту, підвищену чутливість до погодних факторів, порушення сну, нестійкість артеріального тиску. Головний біль може локалізуватися в лобової, тім’яної або потиличної областях, причому в зоні її локалізації характерна болючість при перкусії черепа. При неврологічному огляді виявляються ознаки ураження пірамідної системи у вигляді анізорефлексія, окремих патологічних рефлексів, зниження черевних рефлексів і ін Відзначається центральний парез VI, XII пар черепних нервів, болючість точок виходу трійчастого нерва. На очному дні в ряді випадків може бути виявлено розширення вен сітківки, ще рідше знебарвлені або блідість дисків зорових нервів. Характерні також локальні або загальні епілептичні напади.

Базальний арахноїдит підрозділяють на оптико-хіазмальний, арахноїдит задньої черепної ямки та мостомозжечкового кута. При оптико-хіазмального арахноїдиті М.О. уражаються переважно в області зорового перехрещення, утворюючи при цьому спайки або кісти, а іноді і те, і інше. Провідним синдромом є зниження гостроти зору і зміна полів зору одного або обох очей. Спочатку відзначається звуження полів зору на зелений і червоний кольори. Надалі на тлі розвивається зниження зору з’являється головний біль, змінюються функції окорухових нервів, порушується вегетативна регуляція (розлад сну, порушення водно-сольового або вуглеводного обміну). На очному дні відзначається атрофія зорового нерва, рідше застійні явища. Виділяють три стадії: гостру (гострий неврит зорових нервів – виражена гіперемія і набряк дисків, різке розширення та звивистість вен, геморагії), підгостру (підгострий неврит зорових нервів – менш виражений набряк, гіперемія і геморагії, але відзначається розширення та звивистість вен) та хронічну (різна ступінь збліднення дисків зорових нервів).

Арахноїдит задньої черепної ямки характеризується переважним ураженням мозкових оболонок в області бічної або великий цистерни, а також в Краніоспінальні області з можливим порушенням циркуляції цереброспінальної рідини в задній черепній ямці. Це порівняно часта і дуже важка форма церебрального арахноїдиту. Клінічна картина хвороби може нагадувати пухлину мозочка, але симптоми при цьому наростають значно швидше. Загальномозкові симптоми переважають над осередковими. Головний біль – найбільш ранній і постійний симптом – локалізується спочатку в потиличної області і іррадіює в очні яблука і задню поверхню шиї. У процесі прогресування хвороби виникають пароксизми дифузної головного болю, нерідко супроводжуються нудотою і блювотою. Помірно або легко виражені менінгеальні симптоми. Спостерігаються психічні порушення – від легкого ступеня оглушення до сплутаності свідомості. Виразність осередкової симптоматики залежить від переважної локалізації процесу. При цьому відзначаються наступні симптоми: мозочкові, ураження V, VI, VII, VIII пар черепних нервів і злегка виражена пірамідна недостатність. Виникаючі зміни на очному дні є ознакою внутрішньочерепної гіпертензії. Тяжкість ураження зорових функцій залежить від давності захворювання і вираженості внутрішньочерепної гіпертензії.

Арахноїдит мостомозжечкового кута характеризується вираженою вогнищевою і слабко загальмозкові симптоматикою, Уражаються VIII (шум у вухах, запаморочення, атаксія, зниження слуху), VII і VI пари черепних нервів. При ураженні V пари спостерігається зниження або повне зникнення чутливості і рухової функції цього нерва. Знижується корнеальна рефлекс на стороні поразки, змінюється чутливість шкіри обличчя, слизової оболонки порожнини рота. Іноді з’являються типові напади невралгії трійчастого нерва. Мозочкові порушення характеризуються однобічністю. Пірамідні симптоми проявляються у вигляді асиметрії сухожильних або появі патологічних рефлексів.

Дифузний церебральний арахноїдит не має чітких патогномонічних симптомів. На перший план виступають загальномозкові явища, які пов’язані з порушенням нормального обміну цереброспінальної рідини за рахунок зміни функції павутинної оболонки, її дренажної здатності. Загальномозкова симптоматика нічим не відрізняється від спостережуваної при Конвексітальний арахноїдиті. У ряді випадків відзначаються легкі поразки окремих черепних нервів, нечіткі пірамідні симптоми. Для дифузного церебрального арахноїдиту більш, ніж для інших форм хвороби, характерно нерівномірне розширення шлуночкової системи. При цьому в залежності від превалювання патологічного розширення тій чи іншій області можуть переважати різні синдроми: лобовий, гіпоталамічний, скроневий, середнього мозку, ромбовидної ямки і кірковий.

Спинальний арахноїдит локалізується найчастіше в попереково-крижовому, рідше в грудному відділі. Його підрозділяють на сліпчівий, кістозний, сліпчівий-кістозний. Запальний процес може бути дифузним або обмеженим, одноочаговим або розсіяним,

Для дифузного спинального арахноїдиту характерний поліморфізм клінічної картини, яка складається з провідникових і корінцевих симптомів, пов’язаних з ураженням спинного мозку, його оболонок і корінців на різних рівнях. Відзначаються чутливі, рухові і тазові розлади, які поступово наростають у зв’язку з прогресуванням хвороби. З менінтеальних симптомів часто реєструються симптоми Керніга і нижній симптом Брудзинського. Захворювання частіше перебігає на тлі нормальної або, рідше, субфебрильної температури тіла. Картина крові майже не змінюється. Іноді можна відзначити помірне підвищення кількості лейкоцитів. Цереброспінальної рідина змінена за типом білково-клітинної дисоціації, але кількість білка збільшено нерізко.

Обмежений сліпчівий спинальний арахноїдит часто супроводжується корінцевим симптомами, даючи клінічну картину наполегливої ​​радикуліту (каудіта, ішіасу, міжреберної невралгії). Перебіг хвороби може бути тривалим (кілька років).

Кістозний спинальний арахноїдит клінічно нагадує пухлину спинного мозку. Інтенсивні корінцеві болю і парастезії, з’явившись на одній стороні тіла, швидко переходять на іншу сторону. Порушуються функції тазових органів, з’являються провідникові розлади рухів і чутливості. Поступово формується компресійний спинальний синдром (високий тиск цереброспінальної рідини, ксантохромія, білково-клітинна дисоціація).

Діагноз арахноїдиту встановлюють на підставі всебічного і детального обстеження хворого. Основне значення при цьому мають розвиток і перебіг хвороби, неврологічна симптоматика, дослідження зору, очного дна, АД в динаміці. Необхідно враховувати лабораторні дослідження крові і цереброспінальній рідині. З допоміжних методів діагностики мають значення енцефалографія, реоенцефалографія, пневмоенцефалографія, ехоенцефалографія, краніографія, радіонуклідні дослідження, а також вивчення мікроциркуляції в бульбарній кон’юнктиві очей. Цей метод діагностики є істотним доповненням до характеристики церебральної гемодинаміки. Бульварна ангіоскопія дозволяє виявити спазм судин у вигляді звуження артеріол і збіднення капілярної мережі, вазодилатацію з розширенням венул, а також із збільшенням функціонуючих капілярів. Крім того, визначаються внутрішньо-і позасудинний зміни.

Комп’ютерна томографія при запальних захворюваннях головного мозку дозволяє визначити розміри шлуночкової системи та цистерн, а при наявності блоку лікворних шляхів встановити його рівень.

При діагностиці спинального арахноїдиту проводять контрастне дослідження спинного мозку – мієлографія. Однак у тих випадках, коли спайки не дають можливості пройти контрастному речовині, досить складно по Мієлограма відрізнити спинальний арахноїдит від пухлини мозку.

Диференціальний діагноз церебрального арахноїдиту необхідно проводити з багатьма захворюваннями: пухлиною головного мозку, шийним остеохондрозом, мігренню, постінфекційної і посттравматичної астенією, розсіяним склерозом, хронічними захворюваннями ЛОР-органів. При диференціальній діагностиці з пухлиною мозку необхідно враховувати клінічну картину хвороби, травму або перенесену інфекційну хворобу в анамнезі, стан очного дна, склад цереброспінальної рідини.

Диференціальний діагноз спинального арахноїдиту з пухлиною спинного мозку важкий. Нерідко діагноз стає очевидним тільки на операційному столі. Необхідно враховувати, що при пухлини спинного мозку тазові розлади більш інтенсивно виражені, ніж при арахноїдиті. При спинальном арахноїдит корінцеві симптоми більш розсіяні; зацікавленими можуть виявитися багато корінці, розташовані по сусідству один з одним. Компресійний синдром Ноніе – Фруена виражений не так чітко, як при пухлині, В цереброспінальній рідині виявляється плеоцитоз, склад якого коливається в залежності від терміну вироблених люмбальних пункцій.

Лікування має бути комплексним і спрямоване на усунення фактора, що обумовлює розвиток захворювання, ліквідацію запального процесу в оболонках мозку, поліпшення обмінних і регенеративних процесів, розсмоктування фіброзної тканини, що утворилася в резидуальному періоді хвороби.

Рекомендується антибактеріальна терапія (антибіотики, сульфаніламіди). Причому антибіотики вводять як традиційними методами, так і ендолімфатичної (інтранодулярно) в область задньошийної лімфатичних вузлів, а також шляхом тривалої інтракаротідной інфузії. Ефективне застосування біохінола або гумізоля (внутрішньом’язові ін’єкції). При гострих запальних процесах (особливо на тлі грипу) можна застосовувати кортикостероїди короткими курсами. Для гіпосенсибілізації і підвищення реактивності організму необхідно включати в комплекс лікарської терапії димедрол, піпольфен, супрастин, діазолін, тавегіл і препарати кальцію. Неспецифічним десенсибілізуючою і загальнозміцнюючим засобом є гістоглобін, який ефективний при алергічному та інфекційно-алергічному генезі захворювання. Для поліпшення церебральної гемодинаміки застосовують трентал. При внутрішньочерепної гіпертензії (див. Гіпертензія внутрішньочерепна) призначають 25% розчин сульфату магнію, а також дегідратуючі засоби (лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиазид та ін) Для поліпшення обміну речовин, регенеративних процесів і стимуляції компенсаторно-пристосувальних механізмів показані внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміни групи В, кокарбоксилаза, екстракт алое, ФіБС, церебролізин, енцефабол, аміналоном. При наявності астенічного синдрому можна застосовувати седативні препарати: сибазон, триоксазин, нозепам та ін При фіброзірующій формах для розсмоктування поствоспалітельной рубцевих змін в оболонках мозку призначають лідазу, склоподібне тіло.

Мета хірургічного лікування арахноідітів – роз’єднання оболонкових зрощень, видалення рубців, кіст, що здавлюють мозкові структури або викликають порушення циркуляції цереброспінальної рідини.

Прогноз. Гострий арахноїдит може закінчитися одужанням, але частіше хвороба приймає хронічний перебіг. Важкі форми кістозно-сліпчівий церебрального арахноїдиту можуть закінчитися летально, особливо при локалізації процесу в задній черепній ямці. При оптико-хіазмального арахноїдиті майже у половини хворих спостерігається погіршення зору, а у ряду хворих захворювання може закінчитися сліпотою. Дифузний церебральний арахіоідіт також приймає хронічний перебіг з періодами загострення і ремісії.

Дифузний спинальний арахноїдит в більшості випадків носить прогресуючий характер: можуть поступово наростати рухові і тазові порушення, розлади чутливості. Під впливом проведеної терапії можливе настання ремісії.

Профілактика. Основним заходом профілактики хронічних арахноідітів є систематичне, активне і тривале лікування їх в гострому періоді, спрямоване на запобігання подальшого загострення.

Пахіменінгіт – запалення твердої оболонки головного (церебральний пахіменінгіт) і спинного (спінальний пахіменінгіт) мозку.

Церебральний пахіменінгіт. В залежності від того, які верстви оболонки вражені, розрізняють зовнішній і внутріоболочечний пахіменінгіт; за характером запалення – серозний, геморагічний і гнійний; за течією – гострий і хронічний.

Серозний церебральний пахіменінгіт може виникати при загальних інфекційних хворобах, інтоксикаціях та алергічних реакціях; геморагічний внутрішній і внутрідуральний – при травмі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, хворобах крові, інфекційних хворобах різної етіології, підвищенні внутрішньочерепного тиску різного походження.

Зовнішній гнійний церебральний пахіменінгіт виникає при проникненні в порожнину черепа збудників інфекції із середнього вуха (при гнійному середньому отиті), придаткових пазух носа (при гнійному синуситі), а також з нагноівшіеся ран, карбункулів, фурункулів голови та інших областей тіла. Отогенний зовнішній гнійний церебральний пахіменінгіт розвивається частіше в задній черепній ямці, рідше в середній до передньої черепних ямках. При отогенних і Риногенних пахіменінгіт збудники інфекції проникають в порожнину черепа контактним і гематогенним шляхами, а також по періневральним просторів, з віддалених осередків – гематогенним і лімфогенним шляхами. Іноді як результат пахіменінгіта утворюється екстрадуральний абсцес. Внутрішній гнійний церебральний пахіменінгіт є ускладненням гнійного синуситу. У ряді випадків він протікає у вигляді отогенного і метастатичного субдуральних абсцесів. У більшості випадків патологічний процес локалізується на верхньолатеральну поверхні півкуль головного мозку. Можливо поєднання субдурального абсцесу з екстрадуральний або тромбозом синусів твердої мозкової оболонки. Іноді перебіг хвороби ускладнюється гнійним лептоменінгіту.

Патологоанатомічні зміни при серозному пахіменінгіт характеризуються розпушення, набряком і різким полнокровием твердої оболонки головного і спинного мозку. При геморагічному внутрішньому пахіменінгіт в патологічний процес втягується тверда оболонка головного мозку, частіше верхньолатеральну поверхню лобової і скроневої часток півкулі головного мозку, іноді обох півкуль мозочка, рідше області турецького сідла. При цій формі захворювання відбувається геморагічної просочування або розшарування твердої оболонки головного мозку внаслідок розриву стінок або флебіту мозкових вен у зоні впадання їх у синуси твердої мозкової оболонки.

Макроскопічно уражена оболонка має строкатий вигляд за рахунок чергування буро-коричневих старих вогнищ і скупчення крові в утворюються в результаті повторних крововиливів порожнинах. Надалі вміст порожнин повністю знебарвлюється і утворюються так звані гігроми твердої оболонки головного мозку. Мікроскопічно при геморагічному пахіменінгіт виявляються вогнища крововиливів різної давності і порожнини, внутрішня поверхня яких вистелена ектодерми. Особливістю геморагічного пахіменінгіта є повільний розвиток процесів організації геморагічних мас і недостатньо виражене згортання крові, що вилилася внаслідок малого вмісту в ній фібриногену або домішки цереброспінальної рідини.

При гнійному пахіменінгіт тверда оболонка головного і спинного мозку повнокровна, гнійний або фібринозно-гнійний ексудат розташовується на її зовнішній поверхні або в субдуральному просторі. Поступово він організується і обмежується спайками. При цьому утворюються екстра-або субдуральні абсцеси. Мікроскопічно в твердій оболонці головного і спинного мозку виявляються периваскулярні інфільтрати з сегментоядерних лейкоцитів і грануляційна тканина різного ступеня зрілості. При стиханні патологічного процесу розвивається фіброз оболонки.

При хронічному пахіменінгіт розвивається фіброз твердої оболонки головного і спинного мозку, відбувається зрощення її з навколишніми тканинами. Поширення процесу по протягу твердої оболонки спинного мозку сприяє утворенню муфтообразного потовщення з подальшим здавленням корінців спинномозкових нервів і їх атрофією.

Серозний церебральний пахіменінгіт клінічно протікає, як правило, безсимптомно і тому практично не діагностується.

Геморагічний внутрішній і внутрідуральний пахіменінгіт проявляється різноманітно. Невеликі крововиливи в тверду мозкову оболонку не дають якої симптоматики. При великих крововиливах головний біль, що виникає в гострому періоді, поступово приймає дифузний характер, супроводжується блювотою і іноді втратою свідомості. Часто спостерігається зниження пам’яті, апатія, іноді, навпаки, – психомоторне збудження. Осередкові неврологічні симптоми залежать від локалізації крововиливу. Виявляються слабко виражені менінгеальні симптоми. У деяких хворих виявляють застійні соски зорових нервів з крововиливами в сітківку або неврит зорового нерва. При спинномозковій пункції цереброспінальної рідина витікає під підвищеним тиском. У ній іноді відзначається збільшення вмісту білка, невеликий плеоцитоз, легка ксантохромія. У ряді випадків геморагічний церебральний пахіменінгіт ускладнюється набряком головного мозку.

Зовнішній гнійний церебральний пахіменінгіт характеризується локалізованої головним болем. При перкусії черепа відзначається хворобливість відповідно локалізації процесу. При пахіменінгіт і екстрадуральний абсцес в середній черепній ямці найбільш сильний головний біль локалізується в скроневій області. Іноді розвиваються афазія, епілептичні напади, парез кінцівок. Локалізація запального процесу у верхівки піраміди скроневої кістки викликає на боці ураження сильні болі в лобовій, скроневій областях і очному яблуці, гіперестезію шкіри в зоні іннервації очного нерва, що поєднуються з паралічем отродящего нерва. Для абсцесу в задній черепній ямці найбільш характерні болючість при перкусії потиличної області, обмеження рухів і вимушене положення голови. Поразка трійчастого нерва при пахіменінгіт може поєднуватися з ураженням лицьового і переддверно-улітковий нервів і супроводжуватися ністагмом і сильним запамороченням. Очне дно при пахіменінгіт і екстрадуральний абсцес зазвичай не змінено. При спинномозковій пункції відзначається підвищений тиск цереброспінальної рідини, деяке збільшення білка і невеликий плеоцитоз з переважанням нейтрофілів.

Внутрішній гнійний церебральний пахіменінгіт характеризується підвищенням температури тіла до 38-40 °, ознобом, головним болем, іноді блювотою. Відзначаються сонливість, апатія, марення. Виражений менінгеальний синдром. У ряді випадків виявляються застійні соски зорових нервів. Спостерігаються судоми, монопарез або моноплегію, афазія. У крові відзначаються виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При спинномозковій пункції церебральна рідина витікає під підвищеним тиском, кількість клітин у ній може бути нормальним або помірно збільшеним. Зміст білка підвищений.

Діагноз церебрального пахіменінгіта ставлять на підставі скарг хворого, анамнезу, клінічної картини, а також даних лабораторного дослідження крові і цереброспінальній рідині. Необхідно враховувати дані дослідження очного дна, рентгенографії черепа та придаткових пазух носа. При отогенних зовнішньому гнійному пахіменінгіт важливе діагностичне значення може мати збільшення гнійного відокремлюваного з вуха. З допоміжних діагностичних методів необхідно використовувати ехоенцефалографія, а також комп’ютерну томографію.

Диференціальний діагноз проводять з церебральним інсультом, субарахноїдальним крововиливом, менінгітом, пухлиною і абсцесом головного мозку, церебральний арахноїдитом.

Лікування в більшості випадків хірургічне. При зовнішньому гнійному пахіменінгіт одночасно вводять великі дози антибіотиків. При внутрішньому гнійному церебральному пахіменінгіт лікування, як правило, консервативне; воно спрямоване на основне захворювання і поєднується з протизапальною та дегидратационной терапією. При наявності субдурального абсцесу необхідно оперативне втручання, як і при екстрадуральний абсцес.

Прогноз при своєчасному лікуванні, як правило, сприятливий.

Спинальний пахіменінгіт зустрічається частіше, ніж церебральний. У більшості випадків спостерігається зовнішній спинальний пахіменінгіт, при якому запальний процес починається зазвичай в епідуральної клітковині і потім поширюється на зовнішній шар твердої оболонки спинного мозку. Його називають також епідуриту. За течією він може бути гострим і хронічним, а за характером процесу – серозним, гнійним і хронічним гіперпластичних.

Серозний спинальний пахіменінгіт протікає латентно, безсимптомно і практично не діагностується.

Гнійний спинальний пахіменінгіт (гнійний епідуріт) зазвичай буває вторинним – ускладненням гнійних процесів, які можуть локалізуватися як поблизу епідурального простору (остеомієліт хребта), так і на значній відстані від нього (фурункульоз, пієліт, тонзиліт, панарицій та ін.) В епідуральний простір збудник потрапляє лімфогенним, гематогенним і контактним шляхами. Гнійний процес в епідуральної клітковині може бути обмеженим або дифузним, частіше локалізується в середньо-і нижнегрудном відділах хребетного каналу.

Гнійний спинальний пахіменінгіт починається гостро (рідше підгостро), супроводжується слабкістю, нездужанням, відсутністю апетиту, головним болем. Температурна крива має гектического характер. У крові виявляється значний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. На цьому тлі виникають корінцеві болі, парестезії, позитивні симптоми натягу корінців, парези та паралічі кінцівок, частіше у вигляді спастической нижній параплегії, розлади чутливості провідникового типу, порушення функції тазових органів. Поряд з цим можливі відсутність або млявість деяких сухожильних рефлексів, гіпотонія і атрофія окремих груп м’язів, гіперестезія. У гострих випадках вже через 2-3 сут. після появи корінцевих болів виявляються центральні парези або паралічі та порушення функцій тазових органів. У цереброспінальній рідині відмічаються ксантохромная велику кількість білка і помірний плеоцитоз. Ліквородинамічними проби (див. Цереброспінальної рідина), як правило, виявляють лікворного білок, що підтверджується при пневмомієлографії.

Хронічний гіперпластичний спинальний пахіменінгіт (хронічний гіперпластичний епідуріт) виникає внаслідок перенесеної травми хребта, хронічного його захворювання запального або дистрофічного характеру (остеохондроз, спондильоз, бруцельоз та ін.) Окремими формами хронічного гіперпластичного пахіменінгіта є гнійний гіпертрофічний сифілітичний і туберкульозний спинальний пахіменінгіти. Захворювання частіше починається підгостро. З’являються сильні корінцеві болі, болі в області хребта, іноді нагадують люмбаго, що супроводжуються напругою м’язів спини. Рухи в хребті обмежені через біль. За початковим періодом слід ремісія, після якої болі поновлюються. З’являються парестезії, гіперестезія корінцевого характеру. Наростають явища спастичного нижнього парапарезом (рідше тетрапареза), провідникові розлади чутливості. Іноді розвивається синдром Броун-Секара (див. Броун-Секара синдром). Картина крові не змінюється, в цереброспінальній рідині виявляється білково-клітинна дисоціація. Загальний стан хворого в більшості випадків залишається задовільним.

Діагноз спинального пахіменінгіта представляє значні труднощі. Необхідно враховувати скарги хворого, анамнез, а також лабораторні дані дослідження крові і цереброспінальній рідині. З допоміжних методів діагностики можна використовувати пневмомієлографії, епідурографію і спонділографії. Диференціальний діагноз проводять з гострим міелітом, спондиліт, абсцесом і пухлиною спинного мозку, спінальних арахноїдитом.

Лікування гнійного спинального пахіменінгіта спрямоване на основне захворювання і поєднується з застосуванням великих доз антибактеріальних препаратів. При наявності епідурального абсцесу показане оперативне втручання.

При хронічному гиперпластическом пахіменінгіт лікування, як правило, оперативне. До і після операції призначають антибіотики. При гнійному гиперпластическом сифілітичному і туберкульозному пахіменінгіт лікування консервативне (специфічне).

Прогноз гнійного спинального пахіменінгіта серйозний. Він залежить не тільки від тяжкості гнійного процесу, своєчасності розпочатого лікування, але і від характеру, а також перебігу основного захворювання. Прогноз при хронічному гиперпластическом пахіменінгіт при своєчасному лікуванні сприятливий.

Пухлини
Мозкові оболонки можуть дивуватися доброякісними і злоякісними пухлинами. У твердій мозковій оболонці або її відростках, рідше в м’якій оболонці, виникають арахноїдендотеліома (менінгіоми), які ростуть в сторону мозку, відтісняючи і здавлюючи його. Макроскопічно менінгіома звичайно являє собою добре відмежований щільний вузол округлої форми різних розмірів. Клінічний перебіг повільне, тривалість хвороби нерідко обчислюється багатьма роками. Симптоматика може бути різною; як правило, спостерігаються первинно-вогнищеві симптоми.

Злоякісні пухлини найбільш часто вражають мозкову оболонку метастатичним шляхом з розвитком одиночних або множинних вузлів. Зустрічаються первинні злоякісні пухлини мозкових оболонок, наприклад меланома. Діагноз грунтується на клінічних даних і результатах додаткових методів дослідження, зокрема виявлення в цереброспінальній рідині пухлинних клітин. Лікування обмежених пухлин оперативне. При дифузних ураженнях мозкової оболонки застосовується променева терапія, хіміотерапія.

Comments are closed.