Морфологія вродженого токсоплазмозу. Головний мозок при природженому токсоплазмозі.

Морфологічні зміни при першій формі вродженого токсоплазмозу мають характер пороку розвитку головного мозку. Великі півкулі зменшені, звивини недорозвинені. Маса мозку в 2-3 рази менше норми. Стовбур мозку та мозочок сформовані щодо правильно і справляють враження невідповідно великих в порівнянні з півкулями.

У речовині півкуль виявляються одиничні або множинні кісти різної величини, нерідко розташовуються ланцюжком. Збереглася тканину мозку ущільнена за рахунок гліозу, жовтуватого кольору внаслідок кальцифікації. Шлуночки помірно розширені, епендима їх нерівна. М’які мозкові оболонки склерозіровани. У подібних випадках можна говорити про недорозвиненні мозку.

Внаслідок виникнення вогнищ некрозу можливий розвиток реактивного епендіматіта. Спайкові процеси в шлуночках і оболонках з облітерацією підпавутинних просторів призводять до розвитку гідроцефалії і атрофії мозкової тканини. Великі півкулі можуть різко атрофуватися н являти собою тонку пластинку іржаво-жовтого кольору. Порожнини різко розширених шлуночків заповнені мутнуватою або ксантохромная рідиною. Щодо збережені підкіркові вузли, стовбур мозку та мозочок.

Якщо загибель мозкової тканини відбувається переважно внаслідок альтерації, гідроцефалія не розвивається. Виникає різка деформація головного мозку, зменшення його в об’ємі, витончення кори, яка виглядає шаруватої з жовтуватими смужками, що йдуть уздовж звивин. Бокові шлуночки нерівномірно розширені, деформовані.
вроджений токсоплазмоз

Гістологічно визначаються численні кісти у вигляді смуг уздовж кори півкуль, заповнені зернистими кулями. Зустрічаються мпогоядерние гігантські макрофаги. Стінки кіст представлені ущільненої тканиною мозку. У відносно збереженому мозковій речовині виявляються обизвествлеіние гангліозних клітини, пилоподібні вогнища звапніння і обизвествлеіние кулясті цисти.

Під епендими бокових шлуночків, в підкіркових ядрах, стовбурі мозку, мозочку визначаються гліозні проліферати у вигляді вузликів і суцільних полів. Стінки судин піддаються звапніння. Спостерігаються продуктивні ендартеріїти. Поразка очей характеризується істинним недорозвиненням тканин – мікрофтальмія, спостерігаються колобоми, катаракти, атрофія сітківки, рубцеві зміни, помутніння кришталика і склоподібного тіла.

При другій формі вродженого токсоплазмозу в головному мозку є осередки некрозу різної локалізації, ділянки звапніння і виражені явища продуктивного запалення в речовині і мозкових оболонках. Вогнища некрозу можуть бути різної давності, що залежить від «віку» пошкодження. У спинному мозку і його оболонках можуть виявлятися аналогічні зміни. Характерним є рясне відкладення вапна у вогнища некрозу.

Звапніння може бути поширеним і розташовуватися у вигляді стрічок уздовж мозкових звивин. Запальні зміни виявляються у вигляді вузликових проліфератов і перифокальне реакції на некроз. Запальні інфільтрати складаються з гліальних і мононуклеарних елементів. У процес втягуються мозкові оболонки, в яких з’являються лімфогістіоцитарні інфільтрати. Все це створює картину альтеративних-продуктивного менінгоенцефаліту.

Поблизу вогнищ некрозу можна виявити псевдоцисти і вільно лежачі токсоплазми. У важких випадках виникають щільні спайки оболонок з речовиною півкуль. Поразка очей характеризується вогнищевими некрозами сітківки і запаленням сітчастої і судинної оболонок. Запальні інфільтрати складаються з моноцитарний лімфоїдних клітин з домішкою плазмоцитів і еозпнофілов. Запалення може бути у вигляді гранульом. Процес можна визначити як продуктивно-некротичний ендофтальміт. Між зазначеними формами ураження головного мозку і очей можуть існувати перехідні варіанти з більшою або меншою вираженістю патоморфологічних змін.

Comments are closed.