Мітохондрії: як вони запускають смерть клітин.

Якщо мітохондрії є центральною ланкою в контролюванні клітинної життя і смерті, то як ці органели вбивають? Відомі принаймні три основних механізми, і їх дії можуть бути взаємопов’язані, включаючи

– Порушення електронного транспорту, оксіслітельного фосфорилювання і вироблення аденозин трифосфату (ATP),

– Вивільнення цитохрому С, та інших медіаторів апоптозу

– Порушення окисного потенціалу та утворення пероксидів.

Мітохондрії: порушення електронного транспорту і апоптоз

Протягом десятиліть порушення електронного транспорту вважалося первинною ознакою смерті клітини. Гамма-опромінення викликає апоптоз у тимоцитах і руйнування ланцюга електронного транспорту, можливо на стадії цитохром в-с1/цітохром з [Scaife ea 1966].

Цераміди, вторинний посередник, задіяний в організації апоптозу розриває електронний транспорт на одній і тій же стадії в клітинах, як і в ізольованих мітохондріях [Carcia-Ruiz ea 1997].

Зв’язування Fas з FAS лігандом також призводить до порушення в клітинах функції електронного транспорту [Adachi ea 1997]. Одним з наслідків втрати електронного транспорту має бути падіння вироблення ATP. Хоча таке падіння і спостерігалося при апоптозі, воно часто трапляється на досить пізній стадії процесу [Bossy-Wetzel ea 1998]. У самому справі, ATP повідомимо вимагається на пізніх етапах апоптозу [Eguchi ea 1997]. Тому, хоча втрата мітохондріальної вироблення ATP може вбити клітину, не схоже, що це є механізм індукування апоптозу.

Comments are closed.