Мітохондрії: рецепторний Тоm70-Тоm72-Тоm37-субкомплексу.

Делеція гена, що кодує Тоm70 в дріжджах, не викликає втрату їх життєздатності, але у випадку одночасної делеції гена tom20 летальна [Lithgow Т. et al., 1994]. Антитіла до Tom70 частково інгібують імпорт білків в мітохондрії, а їх суміш з антитілами до Тоm20 інгібує його повністю [Lithgow Т. et al., 1991]. Тоm70 прискорює імпорт деяких попередників мітохондріальних білків (цитохрому с1, бета-F1ATP-ази, ADP / ATP-транслокатора), але відіграє незначну роль у переносі цитохрому b1, холоцітохром-з-оксидази і штучних білків-попередників, що містять дигідрофолатредуктазу [Lithgow Т. et al., 1991, Schlossmann J. et al., 1994]. Ізольований цитоплазматичний домен білка Тоm7О зв’язується з непроцессіруемимі білками-попередниками (сигнал імпорту яких знаходиться в зрілої частини) і не здатний зв’язуватися з пресіквенсамі [Brix J. et al., 1997, Brix J. et al., 1999]. У відсутність Тоm70 імпорт білків-попередників у мітохондрії in vitro починається з рецепції Тоm20-Тоm22-субкомплексу [Lithgow Т. et al., 1994].

Делеція гена, що кодує Тоm72, майже не впливає на ріст дріжджових клітин [Coping IS et al., 1995]. In vitro показано участь Тоm72 в імпорті деяких білків-попередників, але його функція не ідентична функції Тоm70 і поки не зовсім ясна [Schlossmann J. et al., 1996].

У відсутність Тоm37 ріст клітин стає температурочувствітельним; інгібується імпорт ADP / ATP-транслокатора і денатурованого попередника альдегіддегідрогенази, імпорт дигідрофолатредуктази і Hsp60 не порушується. Фенотип таких мутантних клітин дуже схожий на фенотип клітин з делеції tom70 або tom72. Подвійні мутанти tom37-дельта з tom70-дельта або з tom20-дельта нежиттєздатні [Gratzer S. et al., 1995]. Специфічність Тоm37 до білків-попередників аналогічна такій для Тоm70 [Hachia N. et al., 1995]. Можливо, Тоm37 залучається до зв’язування комплексу MSF-білок-попередник, так як безпосередню взаємодію Тоm37 з білками-попередниками не було показано.

Comments are closed.