Мітохондрії: походження і апоптоз.

Близько 2 мільярдів років тому клітини, яким пощастило стати спадкоємцями всіх еукаріотів вступили в союз з попередниками сучасних пурпурних бактерій. Цей союз обіцяв численні вигоди обом партнерам: він дозволив їм експлоатіровать енергетичні можливості, що відкриваються в нарождавшейся кисневій атмосфері, яка була токсичною для більшості інших форм життя. Результатом була протоеукаріотіческая клітка, і її нової ендосімбіотіческой бактерії належало стати мітохондрій [Margulis ea 1996]. Цей союз був можливо ненадійним і катастрофічні конфлікти у відборі між двома геномами безсумнівно відбулися [Btackstone ea 1995]. Як тільки новий симбіотичний організм увійшов в аеробний світ, життя і смерть стала контролюватися протомітохондріей, яка поставляла не тільки необхідні антиоксиданти, але також була і джерелом реактивних кисень-вмісних речовин (Ros), що з’явилися як побічний подукти оксіслітельного фосфорилювання. Умови, які сприяли мітохондрії в клітці-господаря повинні привести до смерті клітини і вивільнення вільно існуючого ендосімбіоната. Отже, симбіоз був спочатку нестабільним, поки істотні гени для мітохондріального метаболізму і біогенезіса не були перенесені в ядерний геном, що призвело до впорядкованого симбіозу. Деякі дослідники припустили, що ендосімбіотіческіе витоки мітохондрії і еволюція аеробного метаболізму в еукаріот сформували базис для еволюції процедури активної смерті, яка проявляється переважно як апоптоз в метазоанах [Frade ea 1997, Kroemer ea 1997]. Хоча апоптоз незалежний від оксіслітельного фосфорилювання, не вимагаючи навіть участі мітохондріальної ДНК [Jacobson ea 1993], чільна роль мітохондрій як провідних елементів організації апоптозу була твердо встановлена ​​для багатьох систем.

Comments are closed.