Мітохондрії і апоптоз, незавмсімий від каспаз.

Коли вмираюча клітина є дійсно мертвою і коли вона незворотньо засуджена до смерті? В останні роки ми прийшли до розуміння, що ефектори апоптозу представлені сімейством внутрішньоклітинних цистеїнових протеаз, відомих як каспаз.

Інгібіція каспаз, однак, не завжди інгібує загибель клітини, індуковану іпроапоптична стимулами. Хоча каспазного інгібітори блокують деякі або всі морфологічні явища індуковані видаленням ростових факторів, етоносайдом, актиноміцин D, ультрафіолетвим опроміненням, стауроскоріном, посиленою c-Myc експресією або глюкокортикоїдами, вони не обов’язково підтримують реплікативний або клоногенний потенціал. У кінцевому рахунку клітини вмирають незважаючи на неактівацію каспаз шляхом повільної, неапоптіческой смерті клітин [McCarthy ea 1997, Brunei ea 1998, Amarante-Mendes ea 1998, Hirsch ea 1997].

На противагу цьому, антіапоптіческіе білки, такі як Bcl-2 білок, Bcl-xL білок і онкогенний Abl можуть підтримувати виживання і клоногенічность перед обличчям такого впливу.

Навпаки, деякі іпроапоптична білки, такі як Bax білок запальної смерті клітин, який впливає на мітохондріальну мембрану, може індукувати мітохондріальне пошкодження і клітинну смерть навіть коли каспаз неактивованих [Xiang ea 1996]. Такі експериментальні спостереження доводять, що незалежний від каспаз механізм введення клітин в смерть існує. Цей механізм схоже включає мітохондрії, як ми побачимо. Див AIF білок: мітохондріальний ефектор апоптозу незалежний від каспаз

Comments are closed.