Механізми розвитку дитячих інфекцій. Вхідні ворота дитячої інфекції.

Бактерії, потрапивши в тканини, розмножуються в них і викликають патологічний процес. При бактеріальних інфекціях розмноження збудників найчастіше відбувається в просвіті порожнин, наприклад альвеол і кишечника, що супроводжується клітинною, переважно лейкоцитарної, реакцією і фагоцитозу.

Фагоцитами можуть бути різноманітні клітини (полінуклеарних лейкоцитів, гістіоцити, моноцити), але при інфекційному запаленні найбільше значення мають полінуклеарних лейкоцитів – мікрофаги, фагоцитуючі головним чином мікроорганізми. При формуванні фаголізосом (вакуоль + лизосома) за допомогою гідролітичних ферментів (трипсин, фосфоліпаза С, лізолецітін, лізоцим) відбувається внутрішньоклітинне переварювання і очищення тканини від мікробів.

Цей вид фагоцитозу називається завершеним. При незавершеному фагоцитозі, або ендоцитобіоз, фагоцитовані мікроби і віруси виявляються життєздатними, розмножуються в цитоплазмі клітини, вивільняються з неї і є джерелом виникнення нових вогнищ інфекції. Наявність незавершеного фагоцитозу може залежати від вродженої або придбаної дисфункції лейкоцитів або властивостей самого мікроорганізму.

Віруси, будучи облігатним внутрішньоклітинним паразитом, поза клітини не здатні до самовідтворення, тому в основі патогенезу вірусних хвороб лежить взаємодія вірусу з клітинами макроорганізму, репродукція вірусу в них, що призводить до значних функціональних і морфологічних порушень останніх.
дитячі інфекції

Проникнення вірусних частинок в клітку відбувається шляхом ендоцитозу або безпосередньо шляхом взаємодії вірусних оболонок з мембранами клітини. У результаті руйнування білків вірусу ферментами клітини відбувається звільнення вірусної нуклеїнової кислоти (депротеінізація), яка, включаючись в ультраструктури клітини-господаря, призводить до перекручення білкового обміну.

При цьому відбувається гіперплазія і деструкція мітохондрій, канальців цитоплазматичної мережі, загибель пластинчастого комплексу (Гольджі). Дуже важлива роль належить рибосомам клітини, в яких здійснюється синтез специфічних білків – капсомеров. В результаті перекручення білкового обміну в клітині розвивається білкова дистрофія, а потім коагуляційний або колікваційний некроз.

При багатьох гострих вірусних інфекціях полінуклеарних лейкоцитів мало беруть участь у запальній реакції, так як відсутня позитивне хемотаксичні вплив па ці клітини. Однак дистрофія і некроз клітин під впливом вірусів можуть служити хемотаксичною стимулом для полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів.

Для кожного інфекційного захворювання характерні вхідні ворота, через які проникає збудник. Місцевий процес, що виникає на місці вхідних воріт інфекції, – первинний афект – являє собою запальний осередок. До останнього може приєднатися ураження регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт) і йдуть до них лімфатичних судин (лімфангіт), що утворює первинний комплекс.

Останній при деяких інфекціях ясно виражений (туберкульоз, сифіліс тощо), при інших не виникає, і відразу настає генералізація процесу (наприклад, тифи, малярія, віспа).

Comments are closed.