Механізми розвитку аденовірусної інфекції у дітей. Органи дихання при аденовірусної інфекції.

Протікає аденовірусна інфекція у формі епідемічних спалахів і спорадичних захворювань. Найбільш сприйнятливі до аденовірусної інфекції діти, особливо раннього віку. Клінічними проявами аденовірусної інфекції є риніт, фарингіт, тонзиліт, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія, часто поєднуються з кон’юнктивітом [Бєлікова-Алдакова В. Д., рітов В. В., 1973].

Аденовірусна інфекція з кон’юнктивітом виділена в особливу форму фарингіт-кон’юнктивальної лихоманки, спалахи якої часто зустрічаються влітку серед дітей у віці до 3 років.

Аденовіруси володіють тропізмом до клітин епітелію дихальних шляхів і лімфоїдної тканини. У патогенезі захворювання провідна роль належить ураженню слизових оболонок дихального тракту, порушення діяльності вегетативної та ендокринної систем з подальшими судинними розладами та глибокими порушеннями обміну.

Виділення аденовірусів з різних органів (легені, серце) при летальні випадки вказує на існування віремії при аденовірусної інфекції. Л. Д. Тамарова при посіві крові дітей, хворих аденовірусної інфекції виявила вірусемія в 55,2% випадків.

Летальний результат при аденовірусної інфекції відзначається у дітей раннього віку з несприятливим преморбідні фоном і при ускладненні інфекції пневмоніями бактеріальної етіології.
трахея при аденовірусної інфекції

Морфологічних змін органів дихання при адеовірусной інфекції присвячена велика кількість досліджень. За даними цих дослідників, макроскопічно виявляється катаральний ларинготрахеобронхіт, що виявляється в помірному повнокров’ї слизових оболонок і слизових наложениях на них. Деякі автори відзначають некротичний характер процесу.

У легенях, переважно в задніх відділах, виявляються невеликі темно-червоні вогнища з гладкою вологою поверхнею розтину. У передніх відділах легень розвивається гостра емфізема.

Мікроскопічно епітеліальний шар дихальних шляхів розпушені, клітини іноді відриваються пластами. Епітеліальні клітини піддаються характерних змін: ядра їх забарвлені нерівномірно, іноді збільшені за рахунок утворення внутрішньоядерні включення овальної або округлої форми, які багаті ДНК і відокремленого від решти ядра зоною просвітління, – відбувається утворення «аденовірусної» клітини.

У цитоплазмі і іноді ядрах епітеліальних клітин виявляються і фуксинофільні включення. Під епітеліальний шар відбувається накопичення серозної рідини з домішкою еритроцитів. Деякі автори відзначають некротичні зміни епітеліального шару трахеї і бронхів.

Аналогічним змінам піддається епітелій трахеальних і бронхіальних залоз. У підслизовому шарі трахеї і великих бронхів виявляється різного ступеня переважно мононуклеарпая інфільтрація. В просвіті бронхів міститься серозний ексудат з домішкою макрофагів і поодиноких лейкоцитів, який на пізніх стадіях піддається розпаду.

В респіраторних відділах легень відбуваються зміни альвеолоцитів, аналогічні описаним вище в миготливого епітелію, з утворенням гігантських одноядерних клітин («аденовірусних»), що відриваються в просвіт альвеол. В останньому міститься також білковий хлопьевідний ексудат з домішкою невеликої кількості еритроцитів, макрофагів і окремих лейкоцитів. На більш пізніх стадіях захворювання ексудат піддається некрозу, що, на думку ряду авторів, є характерним для аденовірусної інфекції.

Крім того, на думку Л. О. Вишневецької (1964), Л. С. Корольової і співавт. (1967), розвивається вогнищева інтерстиціальна пневмонія. Кровоносні судини легень з набряклими стінками, розширеними просвітами, іноді містять тромби. В альвеолах і в бронхах можуть виявлятися гіалінові мембрани.

Таким чином, специфічними морфологічними змінами в дихальному тракті при аденовірусної інфекції є гіпертрофія ядер епітеліальних клітин, що містять ДНК-включення, і утворення так званих «аденовірусних» клітин, мононуклеарний характер інфільтрації і некротичні зміни ексудату в просвіті альвеол.

Comments are closed.