Ліпосаркоми. Пухлини гладких м’язів – лейоміоми.

Клітинні елементи в ліпосаркома, особливо в низькодиференційованих, вкрай поліморфні, вони часто являють собою по суті одне велике ядро ​​з невеликим об’ємом цитоплазми, бідної органеллачі, і характеризуються виключно інтенсивним синтезом ДНК і РНК. Це ж спостерігають і в клітинах, які мають вигляд нормальних адипоцитів. Однак як і в доброякісних пухлинах з жирової тканини, в ліпосаркома мітоз ми не спостерігали, що, можливо, свідчить про те, що відбувається поліплоїдії клітини, її прогресуюча гіпертрофія, а потім загибель. Клітини в ліпосаркома, як, втім, і в інших злоякісних пухлинах, ні на що не схожі, і спроби їх класифікувати, як це роблять багато авторів, безперспективні, оскільки вони практично нічого не дають ні для розуміння походження цих клітин, ні для яких -яких інших, більш широких висновків, тим більше що в якості джерела всієї різноманітності доброякісних і злоякісних пухлин жирової тканини біль шінство авторів в даний час розглядають єдиної поліпотентної мезенхімальні клітини. Клітини ліпосарком – це «виродки», які в структурно-функцнональном відношенні дуже далекі від свого фізіологічного прототипу.

Вивчення особливостей тонкої будови цих клітин і що протікають у них цитохімічних процесів за допомогою сучасних методів дозволяє розширити уявлення про закономірності росту пухлин, їх метастазування і т. д. Так, наприклад, при електронно-мнкроскопіческом дослідженні міксоідная ліпосаркоми ми виявили великі пухлинні клітини з множинними вакуолями , які випинаються на поверхні клітин у вигляді бульбашок, а потім прориваються назовні з руйнуванням клітинної мембрани і виходом вмісту вакуолі в міжклітинний простір встановили, що ця картина відображає собою грубі порушення біохімічних процесів в клітинах ліпосаркоми і, зокрема, інтенсивну вироблення ними глікозаміноглнканов, що невластиво нормальним зрілим жировим клітинам.

Феномен секреції патологічних продуктів злоякісними клітинами у міжклітинний простір змінює існуючі уявлення про причини желеобразного характеру міксоідная ліпосарком їх драглиста консистенція обумовлюється не ослізіеніем проміжної тканини, як це вважають досі, а своєрідним збоченням обміну в пухлинних клітинах і дегрануляції синтезованих речовин шляхом розриву клітинної оболонки. Цей же феномен може бути причиною не тільки збільшення пухлини як такої, а й інтоксикації, оскільки дегранулірованіе відбувається не тільки в міжклітинному просторі, але і в просвіті судин. Встановлення факту вироблення глікозаміногліканів клітинами ліпосарком різної гістологічної будови становить значний інтерес ще й в тому відношенні, що ці ж речовини виявлені в жирових клітинах плода. Це в свою чергу свідчить, по-перше, про відновлення ембріональних синтезів в клітинах ліпосарком, а по-друге, про принципову можливість продукції основних речовин сполучної тканини не тільки фнбробластамі, але і ліпоцитах, тобто про їх походження від єдиної мезенхимальной клітини .

Досліджено лейоміоми і епітеліоїдних лейоміоми (гломіческіе пухлини) з ознаками злоякісності. Клітини доброякісної лейоміоми мають типове для гладких м’язів будова і характеризуються великою кількістю-міофібрил і так званими фокальними ущільненнями у вигляді дрібних електронно-щільних ділянок. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матрнксом і фрагментірованнимн кристами. Зустрічається велика кількість піноцитозних вакуолей з дрібнозернистим вмістом в зоні цистерн пластинчастого комплексу і уздовж плазматичної мембрани. Наступні ознаки дають підставу вважати, що клітини лейоміоми володіють більш високою метаболічною активністю, ніж нормальні клітини гладеньких м’язів широкий міжклітинний шар, що містить білкові маси і багато ретікуліновие волокон, велике число мієліноподібних утворень в цитоплазмі, безліч пііоцітозних вакуолей, які суцільним шаром покривають плазматичну мембрану. Часом важко диференціювати деякі гладком’язові клітини від фібробластів. Деякі клітини мають ультраструктурні ознаки тих і інших. Так, в безсумнівно гладком’язових клітинах з характерними для них зонами ущільнення міофібрил можна спостерігати ділянки з сильно розвиненим еідоплазматіческім ретикулумом, що особливо характерно для фази активного функціонального стану фібробластів.
ліпосаркоми

Клітини епітеліоїдних лейоміоми з ознаками злоякісності в цілому зберігають типову будову клітин гладкої м’язи, однак вакуолей на зовнішній мембрані клітин цих пухлин мало або зовсім немає, міофібрили і темні тільця помітні не так чітко. Такі клітини найправильніше визначити як фібробластоподібних. При електроіно-радіоавтографіческом дослідженні відзначено, що клітини пухлини відрізняються дуже інтенсивним синтезом ДНК, хоча деякі з цих клітин зустрічалися поза судин, найбільш часто вони локалізувалися в стінці численних дрібних судин або в безпосередній близькості від них. W. Bocker, Н. Strecker (1975) підрозділяють клітини лейоміосаркоми матки иа міогешие, фібробластоподібних і дрібні, незрілі. Вони вважають, що всі ці клітини мають одне джерело походження – стволову мезенхімальіую клітку, але про локалізацію цієї клітини, зокрема, про її зв’язки з судинами нічого не говорять. Разом з тим деякі дослідники давно вже ставили питання про походжень лейоміоми зі стінок судин. Так, К. П. Улезко-Строганова (1930) вважала, що джерелом лейоміом є «мезенхімальні залишки в стінках судин (адвентіціальіие клітини) і в сполучнотканинної стромі».

Подання про гістогенез сполучної тканини взагалі і різних її видів зокрема склалося кілька десятків років тому і в основному зводиться до тієї центральної ідеї, що джерелом усіх її різновидів є поліпотентні мезенхимальная клітина, яка в залежності від різних умов і обставин може диференціюватися в напрямку то грубоволокнистой, то фіброзної, то жировий, то кісткової, то хрящової і тканин. В найбільш чіткій і ясній формі цю точку зору висловив А А. Максимов (1925). Більш конкретне її вираження полягає в тому, що місцем основної локалізації поліпотентіих клітин мезенхіми є судини і в зв’язку з цим останні слід розглядати в якості області, звідки бере початок як саме формування того чи іншого виду сполучної тканини, так і її фізіологічна, репаративна регенерація та пухлинний ріст.

В. Є. Фомін (1917) вважав, що розвиток жирової тканини найтіснішим чином пов’язане з судинною системою, А. А. Максимов (1925) також в якості попередників адипоцитів розглядав лежать поблизу капілярів мезенхнмальние або гістіоцнтоподобние клітини. Аналізуючи гістогенез міом матки, К. П. Улезко-Строганова (1904) прийшла до висновку про те, що вони походять з стінок судин сутність змін матки при фіброміомах вона зводить до «стражданню судинної системи». Пізніше до цієї точки зору приєдналися В. В. Сєров і Л. Н. Василевська. А. А. Заварзін (1947) вважав, що судинна стінка містить камбіальні клітинні елементи, здатні диференціюватися як в напрямку ендотелію, так і сполучної тканини і гладкої м’язи. А В Румянцев (1958) підкреслював, що «джерелом утворення кістки служать мезенхіматозние клітини, розташовані по ходу дрібних судин, які і утворюють остеогенна мезенхіму», а А. В. Русаков (1959) звертав увагу иа те, що «як енхондральное, так н періостальних кісткове речовина виникає за участю особливої ​​генерації клітин, диференціюються з тканинної маси в окружності судинного пучка ». Багато дослідників, описуючи будову різних сполучнотканинних пухлин, відзначають, що найбільша концентрація клітин, нерідко у вигляді муфт, спостерігається вибірково навколо капілярів і артеріол.

На те, що джерелом розвитку різних видів пухлин сполучної тканини є єдина поліпотентні мезенхимальная клітка, здатна диференціюватися в різних напрямках, вказує і велике число патологоаіатоміческіх спостережень. Так, все частіше з’являються повідомлення про ділянки кісткової і хрящової діффереіціровкі в не пов’язаних зі скелетом мягкоткаіних пухлинах. При цьому, наприклад, у десмондной фиброме м’яких тканин спини можна бачити найтісніший зв’язок між фіброзної, хрящової і кісткової тканинами. У остеогенна саркома описують трансформацію Мультіпотентная клітин сполучної тканини в фібробласти, мнофібробласти, хондробластов, неклассіфіціруемие клітини. Значний інтерес в цьому відношенні представляє дослідження S. Dale і співавт (1982), які вивчили характер рецидивів ліпосарком і встановили, що в ряді випадків при рецидивуванні ці пухлини «перетворювалися» у гемангіоперицитоми, фіброзні гістіоцитоми, неклассіфіціруемие веретеноклеточние саркоми та ін На підставі цього автори схиляються до концепції про походження ліпосарком з плюрипотентні примітивної мезенхимальной клітини. На користь цієї концепції свідчать і такі факти, як наявність у лейоміома, фіброзних гістіоцитоми та інших пухлинах клітин іншої, частіше усію жирової, диференціювання. існування «дволиких» міофібробластів чи вади розвитку типу мезенхімоми, в структурі якої в різних комбінаціях поєднуються одразу всі варіанти диференціювання зародкової мезенхіми.

Можна допустити, що на тій же основі виникає і так зване просте ожиріння внутрішніх органів, коли жирова клітковина в бсіьшем або меншій кількості утворюється в іітерстіціі останніх, що складається мул дрібних судин і сполучнотканинних волокон і в нормі майже не містить жирових клітин.

Comments are closed.