Лімфовузли при ВІЛ інфекції. Посттрансплантаційному порушення відтоку.

Для хворих на ВІЛ-інфекцією характерна підвищена частота злоякісних лімфом; однак при призначенні ефективної антиретровірусної терапії вона може знижуватися. У ВІЛ-позитивних хворих злоякісні лімфоми входять до складу СНІД-асоційованого комплексу.

Зі СНІДом спепіфічно пов’язані дві рідко ве встречаюшіеся лімфоми – primary effusion lymphoma і плазмобластная лімфома порожнини рота. не пов’язані з лімфаденопатією

Найбільш часто у хворих на СНІД розвиваються дифузна В-великоклітинна лімфома (DLBCL) і лімфома Беркітта (BL). Вони частіше виявляються у виді екстранодальних пухлин (найбільш часто – у шлунково-кишковому тракті). , который, как показано, более часто выявляется у больных СПИДом.”>У класифікації ВООЗ вказується варіант лімфоми Беркітта «з плазмоцітоідіой диференціюванням»>, який, як показано, більш часто виявляється у хворих на СНІД. Діскутабельним залишається питання, чи слід такі пухлини відносити до лімфомі Беркітта, і якщо так, то чи не краще їх віднести до атипової лімфомі Беркітта »?
лімфома шкіри

У порівнянні з імунокомпетентними хворими серед ВІЛ-інфікованих хворих лімфома Ходжкіна зустрічається набагато частіше, із значним домінуванням підтипів з несприятливим прогнозом (змішано-клітинний і з виснаженням лімфоцитів).

Посттрансплантаційному порушення відтоку.

Частота посттрансплантаційному лімфопроліферативних порушень (ПТЛН) варіює залежно від типу алотрансплантату і призначуваного імуносупресивного режиму. Гістологічно при трансплантації нирок ризик становить менше 1%, при трансплантації серця – 7%, після пересадки кісткового мозку ризик ПТЛН – менше 1% \ виняток становлять хворі з HLA-несумісністю і високим рівнем іммуносуірессіі. У 90% випадків ПТЛН походять від господаря, а в 10% – від донора; винятком є ​​трансплантація кісткового мозку, при коюрой майже всі випадки мають донорське походження

Аналогічно іншим пов’язаним з імунодефіцитом лімфопроліферативним захворювань, порушений в відношенні EBV Т-клітинний імунітет при ПТЛН є однією з основних причин їх розвитку.

Хворі з набутою EBV-інфекцією, що розвивається після трансплантації, мають більший ризик розвитку ПТЛН, ніж ті. у кого імунітет до вірусу вже сформований. Приблизно 20% випадків ПТЛН є EBV-негатив-ними. Вони розвиваються пізніше (через 4-5 років після трансплантації), ніж EBV-позітівпис випадки (через 6-10 місяців після трансплантації). Слідом за зниженням іммуносуірессіі обидва варіанти можуть регресувати. ПТЛН можуть бути нодальной і екстранодальних, в тому числі з безпосереднім ураженням алотрансплантату.

При цих лімфопроліферативних захворюваннях зазвичай вражаються лімфатичні вузли і тканини кільця Вальдейера. Найчастіше хворіють молоді люди, Палаючого на момент трансплантації EBV-негативними.

Зазвичай при гістологічному дослідженні визначається часткове збереження нормальної структури вузла з проліферапіей плазмоцитів і бласгних клітин, також як і при первинному пов’язаному з імунодефіцитом летальному інфекційному мононуклеозі.

Comments are closed.