Лімфатичні вузли при ВІЛ інфекції. Прогресуюча трансформація центрів розмноження.

Проявом ВІЛ-інфекції/СНІДу можуть бути персістіруюшая генералізована лімфаденонатія, що поєднується зі зниженням ваги, лихоманкою, пітливістю ночами, слабкістю, діареєю і гіпертлобулінеміей.

Вірус імунодефіциту людини виявляє виражений тропізм до лімфоїдної тканини, особливо до СD4 – позитивним Т-клітинам, моноцитів і дендритні клітини. У гострій фазі захворювання вірус інфікує мононуклеарні клітини периферичної крові, які мігрують в лімфоїдні органи, викликаючи гострий реактивний лімфаденіт. Макрофаги і дендритні клітини в лімфатичних вузлах утворюють резервуари для вірусу, в той час як циркулюють Т-клітини його поширюють. В результаті тривалої інфекції відбувається цитопатичної деструкція CD4 + Т-клітин і дендритних клітин в центрах розмноження, що призводить до інволюції останніх.

Цим пояснюється розвиток опортуністичних інфекцій.
Зміна гістологічної структури лімфатичного вузла прогресує з розвитком захворювання і включає наступні стадії:

• «квітуча» фолікулярна гіперплазія;
• змішана фолікулярна гіперплазія і фолікулярна інволюція;
• фолікулярна інволюція;
• лімфоцитарний виснаження
лімфатичні вузли

На стадії «квітучої» фолікулярної гіперплазії в лімфатичних вузлах визначаються добре виражені, часто розташовані нерегулярно («географічні») фолікули. У мантійної зоні кількість клітин часто знижено, в деяких ділянках вони можуть бути зруйновані. MoiyT виявлятися «оголені» центри розмноження. Часто визначається В-клітинна гіперплазія мантійної зони. У паренхімі безладно розсіяні многоядрение [гігантські клітини типу Уортіну-Фінкелдея.

Слідом за інфільтрацією центрів розмноження малими лімфоцитами розвивається лізис фолікулів, що приводить до їх руйнування. У фолікулах накопичується ШИК-позитивний речовина з одночасним зменшенням кількості клітин. Лізис фолікулів поєднується з наростаючим накопиченням плазмоцитів.

Лімфоцитарний виснаження являє собою стадію «вигорання» HIV / AIDS лімфаденіту з атрофією фолікулів, зменшенням кількості лімфоцитів і вираженою дифузної судинної проліферацією. Фолікули стають малими, зі зменшенням кількості лімфоїдних клітин і містять укладені в оболонку з товстих колагенових волокон судини, оточені скупченнями ШИК-позитивного речовини. Фолікулярна атрофія може наростати аж до гіалшгізаціі; при цьому в інтерфоллікулярной і паракортікльной зонах визначається виснаження лімфоцитів і обширна васкуляризація.

Має місце переважання плазмоцитів і дифузного фіброзу; повсюдне поява таких змін свідчить про виснаженні, вигорянні лімфатичних вузлів.

Наявність ВІЛ на інфікованих вузлах можна продемонструвати за допомогою імунного методу забарвлення до ралічних його антигенів, таким як серцевинних білок р24. Фарбування на цей антиген виявляється в дендритних клітинах фолікулів по шляхи поширення вірусу, встановлюваного за допомогою електронної мікроскопії. РНК ВІЛ можна також виявити за допомогою методу гібридизації in situ та полімеразної ланцюгової рсакпіі.
Прогрсссірующая трансформація центрів розмноження.

Прогресуюча трансформація центрів розмноження (ПТЦР) найбільш часто зустрічається серед підлітків і молодих чоловіків і являє собою малоболезненпую лімфаденопатія, іноді з тривалим перебігом. Найбільш часто уражаються шийні вузли, рідше – пахвові та пахові. Заболеааніе протікає доброякісно, ​​але може рецидивувати. У рідкісних випадках вияявляются синхронні і метахронность асоціації з подулярним типом лімфоїдного переважання лімфоми Ходжкіна.

Лімфатичні вузли зазвичай збільшені значно і Moiyi виявлятися у хворих протягом багатьох місяців. У них визначається один або кілька розширених фолікулів, розташованих серед реактивних фолікулів. Розширення фолікулів і деструкція центрів розмноження відбувається за рахунок «припливу» мантійних клітин. Найбільш чітко це видно при імуногістохімічному дослідженні. Мантійні клітини інтенсивно забарвлюються антитілами до IgD і CD79a; при цьому може визначатися «дроблення» центрів розмноження на малі групи клітин.

Антитіла до дендритні клітини фолікулів (CD21, CD23, CD35) виявляють розширення мережі дендритних клітин. При ПТЦР можуть визначатися вільні кластери епітеліоїдних гістіоцитів; в деяких випадках вони оточують розширені фолікули.

Диференціальну діагностику ПТЦР потрібно проводити, головним чином, з нодулірним типом лімфоїдного переважання лімфоми Ходжкіна. У першому випадку розширені фолікули розсіяні серед реактивних фолікулів, в останньому – кілька залишкових реактивних фолікулів смішить у напрямку до периферії вузла. На відміну від характерних L-і Н-клітин (popcorn-клітини), що виявляються в вузлах при Нодулярний типі лімфоїдного переважання лімфоми Ходжкіна: при ПТЦР клітини в центрі вузлів представлені групами центробластов.

Comments are closed.