Лімфатичні вузли при сифілісі. Токсоплазменное інфекція і лімфатичні вузли.

При первинному сифілісі на місці впровадження блідої трепонеми (Treponema pallidum) утворюється шанкр, який через 2-4 тижні заживає. Однак трепонеми з шанкра надходять в регіональні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають твердими і болючими. Вторинний сифіліс починається через 6-8 тижнів після інфікування і проявляється генералізованою лімфаденопатією з обмеженими або поширеними висипаннями на шкірі і слизових оболонках.

Після латентного 2-річного періоду з рідкими рецидивами розвивається третинний період з утворенням гум, виразок і вузлів у різних органах, включаючи серцево-судинну та центральну нервову системи. Лімфаденопатії. коюрая супроводжує всі три стадії захворювання, розвивається внаслідок персистенції організмів і тривалої антигенної стимуляції В-і Т-клітин. Остання представлена ​​аираженной фолікулярної гіперплазією, що розповсюджується на мозкову речовину. Це супроводжується розширенням паракортикальной зони і значним фіброзом капсули; іноді фіброз пенетрують у вузол.

Іноді в паракортексе виявляються малі епітеліоподібні гранульоми без казеозного некрозу з наявністю в них одиночних, так званих «голих ніганскіх клітин». У капсулі і перікапсулярних тканинах розвивається артеріїт і флебіт численних судин з характерним скупченням вокру | них великої кількості нлазмо-і лімфоцитів.
лімфаденіт

На всіх стадіях захворювання при фарбуванні сріблом в стінці вистелених високим ендотелієм венулах і судинах капсули виявляються спірохети.

Лімфаденіт є найбільш частим проявом симптоматичного токсоплазмозу, одного з найбільш поширених і географічно широко представлених інфекційних захворювань людини. Збудником токсоплазмозу є кокова паразит – Toxoplasma gondii. Гістологічні зміни при токсоплазменное лімфаденіті являють собою змішаний варіант вираженою фолікулярної гіперплазії, моноцітоідного В-клітинної гіперплазії з появою в паракортикальній зоні груп (від малих до великих) епітеліоїдних клітин, іноді розповсюджуються в центри розмноження. Зрідка, зазвичай в синусах вузла, виявляються паразитарні кісти. Виявляється, ці кісти не індукують тканинний відповідь, і низька частота визначення геномів токсоплазми при використанні ПЛР підтвердила припущення про те, що лімфаденіт може скоріше бути реакцією на протозойні антигени, ніж вказувати на контакт з організмами.
Хвороба Кімура

Хвороба Кімура є самокупірующееся станом, найбільш розповсюдженим (але не виключно) на Сході, переважно серед чоловіків. При відсутності лікування це ідіопатичне стан зазвичай не супроводжується динамічними змінами і може навіть регресувати. Уражені лімфатичні вузли досягають декількох сантиметрів у діаметрі; множинні збільшені вузли спаюються між собою. Гістологічні зміни характеризуються фолікулярної гіперплазією, розширенням паракортикальной зони, добре помітними венулами з високим ендотелієм і з еозінольной інфільтрацією.

Часто в центрах розмноження виявляється білковий преципітат; імунологічні методи забарвлення виявляють IgE, що відкладається на дендрітіческіе мережі фолікулів. У центрах розмноження можна бачити вогнища некрозу і фоллікулолізіса. Це поєднується з еозинофільної інфільтрацією центрів розмноження, можливе утворення еозинофільних микроабсцессов. Еозіпофіли инфильтрируют синуси і паракортикальной зону, де також можуть утворювати мікроабсцеси.

У розширеній паракортикальной зоні є плазмоцити, малі лімфоцити, тучні клітини і поодинокі гігантські клітини типу Уортіну-Фінкелдея (Warthin-Finkeldey type). Навколо судин може виявлятися плямистий фіброз.

Comments are closed.