Лікування набряку головного мозку

Лікування набряку мозку має бути комплексним і спрямованим на :

1) зниження внутрішньочерепного тиску і зменшення гідрофільності мозкової тканини;

2) поліпшення церебральної циркуляції ;

3 ) нормалізацію метаболізму і зниження енергетичних потреб мозку ;

4) зменшення проникності гематоенцефалічний бар’єр .

Зміни, що відбуваються в тканини мозку при набряку , самі по собі погіршують умови оксигенації нервових клітин через збільшення розмірів кроговского тканинного циліндра і труднощі дифузії кисню , що іноді знаходить відображення у збільшенні капілярно – лікворного градієнта рО2 (Е. М. Ніколаєнко , 1970) . Ці дані підтверджують необхідність раннього проведення дегідратації – ційної терапії , спрямованої на зменшення обсягу мозку , зниження внутрішньочерепного тиску і вмісту води в мозковій тканині . Найбільш ефективними дегідратаційними засобами є сечовина і манітол

Сечовину призначають внутрішньовенно у вигляді 30% розчину в 10 % розчині глюкози з розрахунку 1 -1,5 г на 1 кг ваги. У результаті збільшення осмотичного тиску плазми вода з набряклою тканини мозга1 переміщається в судинний сектор , що супроводжується підйомом центрального венозного й артеріального тиску. Внутрішньочерепний тиск дуже швидко знижується і вже через 30-60 хв після введення сечовини зі швидкістю 60 крапель за 1 хв досягає найнижчої точки . До цього часу спостерігається виражений діуретичний ефект . Для своєчасного виведення сечі та контролю діурезу катетерізіруют сечовий міхур.

Сприятлива дія сечовини на набряклий мозок , на думку М. Ш. Промислова із співробітниками ( 1966) , пов’язано не тільки з осмотичним чинником , але і з денатурацією і різким зниженням гідрофільності білків мозку. Однак потрібно мати на увазі , що дегідратаційний ефект сечовини зберігається не більше 6ч , потім спостерігається регідратація мозку і до 12- 18- ​​му год внутрішньочерепний тиск повертається до вихідного , а іноді і перевищує його. Вторинне підвищення внутрішньочерепного тиску – так званий феномен віддачі – пояснюється поступовим накопиченням сечовини в тканини мозку , зниженням її концентрації в плазмі , зміною напрямку осмотичного градієнта і регідратацією мозкової тканини , хоча деякі автори і заперечують таку можливість.

Інше популярне дегидратирующее засіб – манітол – має більш велику молекулу і володіє рядом переваг в порівнянні з сечовиною . Він не викликає азотемії , не протипоказаний при ураженнях нирок і не призводить до настільки вираженою « віддачі » внутрішньочерепного тиску , як сечовина . З метою дегідратації внутрішньовенно вводять 1,5-2 г маніітола на 1 кг ваги в 20% розчині. Важливим є не тільки доза препарату , а й темп його введення. Всю дозу рекомендується вводити протягом 30-60 хв . При цьому спостерігається зниження тиску спинномозкової рідини на 50-90 % , яке потім поступово підвищується , досягаючи вихідного рівня через 4-8 ч.

При введенні манітолу спостерігається ще більш виражене збільшення діурезу , ніж при введенні сечовини , що супроводжується : значним виведенням електролітів . Одноразова дегідратація , сечовиною або манітолом зазвичай не призводить до порушень електролітного балансу . Однак при повторних введеннях цих препаратів слід ретельно контролювати і коригувати водно – електролітні співвідношення, об’єм циркулюючої крові , гематокрит і стан гемодинаміки . Манітол можна застосовувати в комбінації з сечовиною (В. Л. Данскер , 1968) , з 30% розчином фруктози ( М1уагак1 , Ма1зіто1о , 1967 ) або з етакриновою кислотою ( ШПкт – ЗСП е. а. , 1971).

Останнім часом все більш широке поширення при лікуванні – , набряку ” мозку отримує гліцерин. Його вводять в шлунок через зонд разом з фруктовими соками з розрахунку 1,5-2 г на 1 кг ваги.

Для внутрішньовенного введення при гострому набряку мозку використовують 30 % розчин гліцерину ( 1-1,2 г / кг ) на 20 % розчині аскорбінат натрію. Дія препарату починає проявлятися вже через 10 – 15 хв , а через 1 ‘/ 2-2 години спостерігається максимальне зниження внутрішньочерепного тиску. До цього ж часу значно зростає діурез.

Waterhaus , Сохоn (1970) і Меуеr (1971 ) показано, що гліцерин не проникає через гематоенцефалічний бар’єр і тому не викликає « віддачі» внутрішньочерепного тиску і це є його перевагою перед іншими осмотическими агентами . Однак потрібно мати на увазі , що застосування гліцерину іноді може супроводжуватися такими ускладненнями , як блювота , ерозірованіе шлунка і гематурія . Для профілактики цих ускладнень гліцерин призначають на голодний шлунок з фруктовими соками , дають хворим обволікаючі та знижують кислотність кошти. Для цієї мети може бути рекомендований альмагель . Використання як розчинника аскорбінат натрію запобігає гематурию .

Концентрований розчин альбуміну або плазми підвищує онкотичноготиск крові , що призводить до дегідратації тканини. Однак дегідратувальний ефект цих засобів по відношенню до мозку нижче , ніж у осмотичних дегідратантов , оскільки вони дуже швидко притягують в судинне русло воду з інших тканин і гіперонкотічность втрачається.

Сечогінні препарати також з успіхом застосовують для боротьби з набряком мозку і внутрішньочерепної ліпертензіей . За допомогою фуросеміду ( лазиксу 40-60 мг) або Урегіту ® ( етакріноновая кислота 50-100 мг) при збереженій видільної функції нирок часто вдається домогтися значного зниження внутрішньочерепного тиску. Механізм дегідратаційного дії салуретиків пов’язаний з посиленим виділенням води з організму , згущенням крові і підвищенням її осмотичного і онкотичного тиску з подальшим відволіканням води з набрякового мозку. Хороше протинабрякову дію надає поєднання концентрованих білкових препаратів з фуросемідом , а також Урегіту ® з манітолом . В останньому випадку етакринова кислоту вводять за 20-30 хв до введення половинної дози манітолу і отримують в 11 /2 рази більш виражений гіпотензивний ефект . Тривале застосування салуретиків супроводжується підвищеним виведенням електролітів і вимагає контролю і корекції іонного складу крові з метою запобігання гіпокаліємії і гіпохлоремічного алкалозу .

Сприятлива дія осмо-і онкодегідратантов пов’язано перш . Всього із зменшенням об’єму мозку , зниженням внутрішньочерепного тиску , укороченням відстаней дифузії газів в мозковій тканині і збільшенням ефективного перфузійного тиску в церебральної судинної системі . У той же час за рахунок збільшення об’єму циркулюючої плазми спостерігається зниження гематокриту і в’язкості крові , підвищення артеріального тиску і збільшення серцевого викиду , що приводить в свою чергу до збільшення мозкового кровотоку і поліпшенню постачання мозку киснем. Під впливом дегідратації мозковий кровотік збільшується в середньому на 44 % , а споживання кисню зростає на 25%.

Однак дегідратаційний ефект , як правило , має тимчасовий характер і гіпероемотічесііе кошти при гострому набряку мозку потрібно призначати лише для швидкого зниження внутрішньочерепного тиску і зменшення компресії мозку. Основні ж зусилля повинні бути спрямовані на нормалізацію метаболізму мозкової тканини. Для поповнення енергетичних ресурсів мозку в умовах порушеного окисного гліколізу призначають 10-20 % розчини глюкози з інсуліном , калієм , АТФ і кокарбоксилазой . Інсулін не тільки сприяє проникненню глюкози в клітину , а й надає сприятливу дію на фермент, що каталізує реакцію перефосфорілірованія глюкози з АТФ. Є дані про те , що АТФ , введений внутрішньовенно , робить прямий вплив на мозкову тканину і призводить до збільшення мозкового кровотоку , споживання кисню і глюкози і до лучшенію ЕЕГ. Показано також введення вітамінів В1 В15 , С.

З метою компенсації інтрацелюлярна ацидозу внутрішньовенно призначають ТНАМ , який знижує концентрацію Н + – іона всередині клітини і тим самим сприяє зменшенню набряку мозку. При введенні цього буфера необхідно ретельно контролювати стан дихання хворих , оскільки в результаті зниження локального рСО2 може розвинутися пригнічення респіраторного центру .

Штучну вентиляцію легень у хворих з набряком мозку слід починати при появі щонайменших ознак порушення дихання або свідомості. Розвиток гіпоксичної гіпоксії в поєднанні з гаперкапніей посилює набухання мозку і веде до подальшого збільшення внутрішньочерепної гіпертензії. Штучну вентиляцію легень проводять в режимі гіпервентиляції при раСO2 25-30 мм рт. ст. Як правило , хворі з наростаючим набряком мозку легко синхронізуються з респіратором , інакше внутрішньовенно вводять розчин Оксибутирату натрію (4-6 г) , який сам по собі сприятливо діє на церебральний метаболізм і сприяє зменшенню набряку мозку.

Зниження напруги вуглекислоти в крові і тканинної рідини при набряку мозку доцільно з багатьох точок зору. Практично при будь-якому ураженні мозку спостерігаються порушення церебрального кровообігу і метаболізму і виражений ацидоз мозкової тканини , що призводить до розладу функції клітинних мембран. Гіпервенті – ляция зменшує концентрацію Н + – іонів в мозку і сприяє нормалізації мембранних процесів . Зменшення ацидозу мозкової тканини призводить також до поліпшення циркуляції в уражених ділянках мозку завдяки звуженню судин у здорових тканинах , зниження внутрішньочерепного тиску і відволікання крові в пораженнние зони мозку зі здорових ділянок (феномен “зворотного обкрадання” , синдром Робін Гуда . За допомогою гіпервентиляції вдається знизити внутрішньочерепний тиск на 27-29 % (Е. М. Миколаївка , 1969. Штучну вентиляцію легень проводять в обсязі, що перевищує розрахункові величини в 11/2-2 рази . При цьому потрібно прагнути до того , щоб тиск на вдиху не перевищувало 11 – 12 см вод. ст. , оскільки з підвищенням внутригрудного тиску утруднюється венозний відтік з мозкових судин і зменшується позитивний вплив гипокапнии на внутрічерепну гіпертензію. Вимкнення негативної фази частково запобігає підвищення центрального венозного тиску , проте надмірне розрідження на видиху призводить до погіршення виведення вуглекислого газу через ефекту « пастки» і затримки повітря в альвеолах .

Судини мозку поступово адаптуються до гипокапнии і вже через добу , незважаючи на низьку рСО2 , внутрішньочерепної обсяг крові може досягти вихідної величини . У цих умовах навіть раCO2 , близьке до 40 мм рт. ст. , може виявитися « гіперкапніческая » для мозкових судин , викликати їх дилятацию , різке набухання мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску , у зв’язку з чим не слід відразу (після гіпервентиляції раптово переривати штучну вентиляцію легенів і переводити хворих з набряком мозку на спонтанне дихання .

Гіпотермію при різних набряках мозку застосовують у багатьох клініках. При охолодженні тіла до 30-32 ° спостерігається істотне зменшення внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок звуження судин , зменшення мозкового кровотоку і скорочення розмірів клітин мозку в результаті зниження їх метаболічної активності . Потреба мозку в кисні при гіпотермії різко зменшується , завдяки чому напруга кисню в тканини мозку завжди залишається вище необхідного рівня , незважаючи на зменшене кровопостачання .

Найбільш показано застосування гіпотермії при лікуванні набряку мозку у хворих з тяжкою черепно -мозковою травмою , у нейрохірургічних хворих (Е. І. Кандель , Е. М. Ніколаєнко , 1969) ; при гіпоісіческіх ураженнях мозку ( Бакай , Лі , 1969) , а також при розвитку набряку мозку після операцій на серці ( Т. М. Дарбінян , 1964). У хворих же з внутрішньомозковими пухлинами та при токсичних набряках гіпотермія не є методом вибору.

У клінічній практиці гіпотермія ( 29-32 °) може підтримуватися на протязі до 2-3 тиж. Таке охолодження не маскують неврологічної симптоматики і дозволяє спостерігати за її динамікою. Важливою перевагою цього методу є відсутність «віддачі » внутрішньочерепного тиску. Однак багато авторів відзначають , що при гіпотермії можуть розвиватися розлади електролітного балансу , метаболічний ацидоз , порушується згортання крові , а також виникає небезпека фібриляції шлуночків серця , хоча Rosomoff ( 1968) стверджує , що ця небезпека стає реальною лише при охолодженні нижче 28 °. Серйозним недоліком гіпотермії є складність її проведення. Багато ускладнення і невдачі при лікуванні набряку мозку за допомогою гіпотермії пов’язані саме з методичними похибками . Більш простим і перспективним є метод кра- ніоцеребральной гіпотермії за допомогою спеціальних апаратів.

Кортикостероїдні гормони набувають все більш широке поширення при лікуванні набряку мозку , хоча механізм їх дії до цих пір залишається не зовсім зрозумілим. Кортикостероїди стабілізірующе діють на стінки капілярів , знижуючи їх проникність, позитивно впливають на церебральну мікроциркуляцію , нормалізують функцію клітинних мембран , перешкоджають накопиченню води та іонів Ка + у тканині мозку , що обумовлено нормалізацією роботи « натрієвої помпи » в результаті відновлення НАДФ та окислення НАД • Н2 . Хоча в звичайних умовах стероїди , як відомо , призводять до затримки води і натрію в організмі , при набряку вони можуть діяти парадоксально , приводячи до збільшення діурезу та екскреції натрію , що пов’язано з пригніченням продукції антидіуретичного гормону.

Особливо ефективні гормони при набряках , супроводжуючих пухлини , інсульти і травми мозку. Залежно від тяжкості ураження і ступеня вираженості внутрішньочерепної гіпертензії внутрішньовенно або внутрішньом’язово призначають гідрокортизон до 1 г або преднізолон до -240 мг на добу протягом декількох днів або тижнів.

Синтетичний препарат дексаметазон , який приблизно в 7 разів активніше преднізолону , є, мабуть , кращим гормональним засобом для лікування набряку мозку , оскільки позбавлений минералокортикоидной активності і не призводить до затримки води і солей. Лікування починають з внутрішньовенного введення 10 мг цього препарату і потім призначають по 4 мг дексаметазону через 4-6 год внутрішньом’язово. Терапевтичний ефект починає проявлятися через 12-18 год , а максимальний ефект кортикостероїдів спостерігається лише через кілька днів. Відмінних результатів при лікуванні набряку мозку домоглися Ferrari і Ragonese , призначаючи внутрішньовенно 25 од . АКТГ в 250 мл 5 % розчину глюкози з окситоцином в зростаючій дозі на 1-8 од. двічі на добу протягом тижня .

При тривалому застосуванні стероїдів їх дозування необхідно знижувати поступово протягом 5-7 днів , оскільки раптова відміна може супроводжуватися різким збільшенням набряку мозку. Слід мати на увазі , що насильства терапія може маскувати симптоматику внутрішньочерепної геморагії .

У комплекс медикаментозних засобів при лікуванні набряку мозку включають також центральні холінолітики – амізил або метамізіл по 2-5 мг на добу ( П. П. Денисенко , 1962) , які володіють помірним антигістамінним і антисеротоніновий властивістю , сприяють поляризації гліальних клітин і впливають на гаалуроновую кислоту (В. М. Самвелян , 1968). Холінолітики пригнічують афферентную импульсацию з патологічних вогнищ мозку і знижують збудливість деяких підкіркових центрів , що має важливе значення для профілактики і лікування набряку мозку. З тих же міркувань призначають гангліоблокатори ( пентамін , арфонад , гігроній ) (Е. І. Кандель , 1957; Е. І. Злотник , 1965) і новокаїн внутрішньовенно у вигляді глюкозо – новокаїнових сумішей , або , як рекомендують А. Д. Гагулашвілі і В. Р. мансі ( 1961) , для лікування травматичних набряків мозку – внутрікаротідно по 7-10 мл 0,25 % розчину.

Еуфілін вводять внутрішньовенно по 10 мл 2,4 % розчину 2-3 рази на добу з метою поліпшення мозкового і ниркового кровообігу. Призначають також аспірин і бутадієн , які є інгібіторами – брадикініну і сприяють дезагрегації формених елементів крові , покращуючи тим самим церебральну мікроциркуляцію (А. 3 . Маневич та ін.) Застосування фенотіазинових препаратів – ( аміназин , піпольфен ) патогенетично виправдано завдяки їх адренолітична дії , оскільки підвищений викид катехоламінів відіграє важливу роль у розвитку набряку мозку.

При гострих швидко наростаючих набряках мозку , що супроводжуються симптомами вклинения стовбура ( при пухлинах і черепно -мозкових травмах ) , нейрохірургам іноді доводиться вдаватися до широкої декомпресивної трепанації з розкриттям твердої мозкової оболонки і розтином мозочкового намету . Застосовують введення фізіологічного розчину в спинномозковий канал з метою реклинацию стовбура мозку , защемленого у великому потиличному отворі , і вентрікулярний дренаж.

В даний час видається перспективним лікування церебрального набряку за допомогою гіпербаричної оксигенації , яка має до того теоретичні та експериментальні передумови .

Comments are closed.