Куріння як причина раку. Чи викликає алкоголь рак у людини.

Куріння – головна причина підвищення частоти захворювання на рак легені в останні 50 років і до теперішнього часу. Якщо в 20-і роки рак легені був порівняно рідкісною хворобою, то зараз у більшості країн він займає перше або одне з перших місць в смертності від злоякісних пухлин. Підвищення частоти захворювання на рак легенів у чоловіків почалося з 30-х років, а у жінок, які палити почали пізніше, в 60-і роки У США частота захворювання раком легені у чоловіків за період 1930-1970 рр. зросла в 10 разів. У подальшому було доведено, що Куренков учащає виникнення раку не лише легенів, але і інших органів.

Так, за даними R Doll та R. Peto (1981), серед тих, хто палить постійно, смертність від раку легені в 11,3 рази, раку порожнини рота, глотки, гортані н стравоходу в 7 разів, раку сечового міхура в 2,2 рази, раку підшлункової залози в 1, 7 рази, раку нирки в 1,4 рази вище, ніж у некурящих. За підрахунками цих авторів, в США куріння викликає розвиток 43% усіх злоякісних пухлин у чоловіків і 15% пухлин у жінок, в середньому для всього населення США (курящих і некурящих) частка злоякісних пухлин всіх локалізацій, обумовлених палінням, становить приблизно 30%.

Подібні дані наведені J. Weisburger 21% усіх злоякісних пухлин у населення США викликається курінням, 5% – курінням у поєднанні з алкоголем, в 5% куріння виступає як фактор, різко збільшує частоту розвитку пухлин (азбест, робота в шахтах).

Дослідження тютюнового диму показали, що його газова фаза містить на 1 сигарету 5-180 нг ДМНА, 2-200 иг інших нітрозамннов і цілий ряд інших канцерогенних і токсичних речовин. У корпускулярної фазі тютюнового диму виявлено більше 10 канцерогенних поліциклічних вуглеводнів, в тому числі БП 10-50 нг на 1 сигарету, дибензо (а, h) антрацену 40 нг, бензо-флюорантена 60 нг і т. д. Знайдено, крім того, канцерогенні нітрозамііи норннтрозоінкотін (ННН) – 137 нг, нітрозопіперіднн (НПІП) – до 9 нг, дібутілінтрозамін (ДБНА) – до 3 нг. Знайдено також канцерогени з доведеною або досить імовірною здатністю викликати рак у людини миш’як, 2-нафтиламін, сполуки нікелю і кадмію.
куріння і причина раку

Канцерогенність інших доведена в дослідах на тваринах ННН і НПІП викликають рак стравоходу, ДБНА – рак сечового міхура і т. д. Канцерогени, зокрема нітрозаміни, постійно виявляють у повітрі приміщень, де курять (пасивне куріння). Враховуючи різну органотропность канцерогенів, що виявляються в тютюновому димі, легко зрозуміти, чому у курців підвищена частота виникнення не тільки раку легені, гортані, порожнини рота, а й віддалених органів (сечового міхура і др). Вище говорилося про специфічні нітрозамннах, що утворюються в тютюні при його зберіганні і переробці і, найімовірніше, відповідальних за розвиток раку слизової оболонки порожнини рота у країнах, де поширене вживання жувального тютюну. У тютюновому димі містяться і промотори, наприклад феноли. Порівняно швидке зниження ризику виникнення раку легені в що кинули курити – непряме підтвердження рола промоторів в «тютюновому» канцерогенезі.

Етанол (алкоголь) у людини підвищує частоту викликаються курінням пухлин порожнини рота, гортані, глотки і стравоходу, причому мається чітка дозовая залежність, тобто чим більше споживання алкоголю при однаковому числі викурених в день сигарет, тим вище частота виникнення пухлин. Для лабораторних тварин алкоголь або неканцерогенними, або слабо канцерогенний лише в одиничних дослідах він підвищував у щурів частоту виникнення пухлин ендокринних органів При поєднанням впливі ДМНА і етанолу у 30% мишей виникли естезнонейроепітеліоми, що не з’являлися при роздільному застосуванні агентів. Етанол в 2 рази підвищив частоту розвитку викликаються вінілхлоридом аігносарком у щурів.

У алкоголіків знаходять атрофічні зміни у слизових оболонках верхніх відділів травного тракту, порушення структури мітохондрій епітеліальних клітин. Механізми коканцерогеіного дії етанолу полягають у полегшенні транспорту канцерогенів тютюнового диму до клітин-мішеней, зміні самих клітин-мішеней і посилення метаболізму канцерогенів в печінці. Показано, що мікросомальні ферменти печінки хом’яків, які отримували етанол, посилювали мутагенну активність канцерогену стравоходу. Також надають значення загальних порушень харчування, дефіциту мікроелементів і вітамінів групи 6, пригнічення імунітету. У ряді країн виявлена ​​позитивна кореляція між споживанням пива і частотою виникнення раку прямої і, в меншій мірі, товстої кишки.

У пиві регулярно виявляють ДМНА, в середньому в концентрації 1-3 мкг / л, а в окремих сортах – значно вище У ФРН абсолютна середнє спожито ня ДМНА з їжею становить 1,1 мкг на людину в день, з цієї кількості на пиво доводиться 0 , 7 мкг.

Алкоголь може, no-вндімому, надавати і промоторні дію, тобто підсилювати проліферацію пухлинних клітин; подібним властивістю, як вважають, особливо володіє 40% етанол. В цілому алкоголь вважають відповідальним приблизно за 3% смертей від злоякісних пухлин людини.

Comments are closed.