Кровообіг мозковий.

Середня швидкість кровотоку в головному мозку становить 0,5 мл / г в хв, тобто приблизно 750 мл / хв (при вазі мозку 1500 р). Ця величина складає 13% загального серцевого викиду. Кровопостачання сірої речовини, багатого нейронами, значно вище, ніж кровопостачання білої речовини.

При інтенсивному збудженні нейронів головного мозку кровотік може зростати на 50%. Можливо також збільшення кровотоку в окремих областях головного мозку при посиленні їх активності, проте загальний мозковий кровотік при цьому змінюється незначно.

Регуляція мозкового кровообігу.

Як було сказано вище, кров до головного мозку надходить по чотирьох артеріях: двом сонним і двом хребетним. Відтік крові здійснюється по двох яремних венах і двом венозним хребетним колекторам. Ще одним важливим фактором, виключно специфічним для головного мозку і робить вплив на кровообіг, є ліквор (спинно-мозкової рідини). Відня головного мозку не мають жорсткого каркаса і при підвищенні тиску спинномозкової рідини спадаються, а при перевищенні тиску ліквору над венозним тиском відбувається “ схлопування” вен і порушення венозного відтоку. У нормі внутрішньочерепний тиск у положенні лежачи одно приблизно 100 мм.Н2О. При підвищенні внутрішньочерепного тиску до 500 мм спостерігалося пропорційне збільшення артеріального тиску без зміни мозкового кровотоку.

При внутрішньочерепному тиску вище 500 мм спостерігається прогресивне зниження мозкового кровотоку без збільшення системного тиску. Ймовірно, на початкових стадіях порушення венозного відтоку і зниження перфузійного тиску компенсується відповідним підвищенням АТ.

В середньому швидкість мозкового кровотоку становить приблизно 45 – 55 мл/100 г / хв, тобто приблизно 700-800 мл / хв. Це становить близько 13-15% загального серцевого викиду. Кровопостачання сірої речовини значно вища, ніж білого (80-110 і 15-25 мл/100г/мін. Відповідно). При інтенсивному збудженні сумарний мозковий кровотік може збільшуватися на 50 – 60% Можливо також регіонарний збільшення кровотоку при збільшенні його потреби, при цьому сумарний півкульний мозкової змінюється незначно.

Енергетика мозкової речовини заснована виключно на аеробному окисленні і цим визначається такий високий кровотік, високий рівень споживання кисню, багаторівнева, дубльована система регуляції мозкового кровообігу і механізми компенсації при ураженні одного або кількох басейнів кровопостачання.

Регуляція мозкового кровотоку вкрай складна. З літератури можна зробити висновок, що в регуляції бере участь кілька взаємозалежних регуляторних контурів, кожен з яких може функціонувати самостійно. Дія їх направлене на підтримку в певних межах хімічного складу тканини мозку (а відповідно і оптимальних режимів харчування) і регуляції фізичного статусу мозкової тканини (її об’єму, кількості рідини і т.д.). Виділяють 4 регуляторних контуру: нейрогенний, гуморальний, метаболічний і міогенних. Всі вони знаходяться в складній взаємодії і пріоритетним є той чи інший контур залежно від індивідуальної ситуації. При агресії, наркозі та ранньому післяопераційному періоді дистантні (нейрогенний і гуморальний) контури пригнічуються і на пріоритетними стають метаболічний і міогенних.

Основним в регуляції мозкового кровообігу є метаболічний фактор. Величина просвіту артерій залежить від напруги СО2 в капілярах і тканинах, концентрації іонів Н + в околососудістий просторі і напруги О2. Підвищення напруги СО2 викликає виражену дилатацію судин. Так, при підвищенні рСО2 вдвічі мозковий кровотік також подвоюється. Дія СО2 опосередковано відповідним збільшенням концентрації Н +, що утворюються при дисоціації вугільної кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується концентрація йонів водню, також підсилюють мозковий кровотік. Зменшення напруги кисню викликає розширення судин, а збільшення – звуження. Однак вплив рО2 на просвіт судин нижчі, ніж вплив рСО2.

Результат регуляції мозкового кровообігу виражається в наступних незалежних ефектах.

1. Ауторегуляция мозкового кровообігу вперше описаного А.Остоумовим (1876 р.), а потім детально вивченого Bayliss (1902 р., 1923р.) (Ефект Остроумова-Бейлисс). Являє собою незалежність рівня мозкового кровотоку у здорової людини від рівня системного артеріального тиску (в певних межах – 60 – 180 мм.рт.ст.). Найбільш широкі межі ауторегуляції в мозочку і аденогипофизе і кілька вже в корі. Час стабілізації становить 20-30 с.

2. Локальна функціональна (робоча) гіперемія – ефект значного збільшення регіонарного кровотоку активованих зон мозку при незначному збільшенні полушарного кровотоку. В залежності від активації тих чи інших зон головного мозку локальний кровотік в них може підвищуватися до 180 мл./100г./мін. Латентний період регулювання складає від 0.5 до 5 сек.

Основними показниками, що характеризують мозковий кровообіг, є в першу чергу мозковий кровотік. Він виражається в кількості мілілітрів крові, що проходить через 100 м. мозкової тканини в хвилину. Критичним рівнем полушарного мозкового кровотоку є 18-20 мл/100г/мін.

Однак рівень мозкового кровотоку у спокої не завжди є інформативним, так як “ мозкові катастрофи” виникають, як правило, при екстремальних ситуаціях, пов’язаних з навантаженням на головний мозок.

Функція судинної системи передбачає не тільки забезпечення потоків крові в спокійному стаціонарному стані, але і при надпороговие навантаженнями. У відповідності з цим необхідна ретельна оцінка колатеральних перетоків по з’єднувальним артеріях. Анатомічне наявність перетоку по з’єднувальним артеріях ще не позначає його адекватне функціональний стан.

Набагато більш інформативним є показник реактивності мозкового кровотоку, дає оцінку компенсаторним можливостям головного мозку.

Реактивність оцінюється відношенням рівня кровотоку при функціональному навантаженні до рівня кровотоку в спокої. В залежності від виду навантаження різні автори пропонують різні кількісні оцінки мозкової реактивності. Найбільшого поширення набули проби з інгаляцією гіперкапніческой суміші з 5-7% вмістом СО2 (різні автори при цій пробі застосовують різні розмірності: відсотки зміни мозкового кровотоку і більш точні – мілілітри на 100 грам мозкової тканини в хвилину на один відсоток зміною концентрації СО2 у видихуваному повітрі або на одиницю зміни рСО2 у крові) і дозованим введенням ацетазоламіду, опосередковано підвищує концентрацію СО2 в крові.

Регуляторні механізми мозкового кровообігу відіграють важливу роль у формуванні адекватного фізіологічного кровотоку. Однак при наявності патології не менш важливим стають шляхи компенсації недостатності мозкового кровообігу в басейні ураженої артерії. Одним з найважливіших шляхів компенсації є виллизиев коло.

У нормі кровотік і тиск у судинах віллізіева кола перебувають у стані динамічної рівноваги, перфузійні тиск у всіх відділах практично однаково, що обумовлює відсутність циркуляції (або мінімальний її рівень) по ньому. За даними Е.І. Зозуля і L. Bakay, перфузионное АД в інтракраніальних частини ВСА становить приблизно 70-80% від системного перфузійного тиску. Перфузійний АД в басейні НСА становить 60-65% від системного.

Існуючий екстраінтракраніальний градієнт АД обумовлює в нормі антеградний кровоток по очноямкову анастомозу (ГА), спрямований з порожнини черепа.

Виникнення, наприклад, оклюзії ВСА викликає різке зниження перфузійного тиску в її басейні, у зв’язку з чим виникає інтракраніальних градієнт АТ на рівні віллізіева кола, і кров з неураженої басейну (контралатеральний басейн ВСА і вертебробазилярної басейні) по ПСА і ЗСА спрямовується в зону ураженої артерії . У результаті зниження інтраекстракраніального градієнта АД кровотік по очноямкову анастомозу різко сповільнюється, а в разі неадекватної компенсації на інтракраніальних рівні інтра-екстракраніальних градієнт АД набуває зворотне значення, і кровотік по ГА змінює свій напрямок. Таким чином формується ретроградний кровотік по очноямкову анастомозу. Однак, механізм компенсації значно складніше. Більш докладно він розглянутий нижче.

Засоби, що поліпшують мозковий кровообіг

Цинаризин

Вінканор

флунаризин

Вінкапан

Німодипін

Інстенон

Кавінтон

Comments are closed.