Клітини сполучної тканини. Роль клітин сполучної тканини в розвитку пухлин.

Аналіз літератури, що стосується питання про походження основного клітинного елемента сполучної тканини – фібробластів або подібної йому клітини, свідчить про те, що на цей рахунок існують дві основні точки зору. Згідно з однією з них фібробласти мають гематогенне проис ходіння, т е є продуктом диференціювання макрофагів. Інші автори вважають, що фібробласти мають місцеве походження, а саме, що вони утворюються з періцитів і адвентіціальной клітин судин. Слід зазначити, що в даний час більше число авторів поділяють думку про місцеве (із стінки судин) походження фібробластів, ніж гематогенному. Обидві ці точки зору грунтуються головним чином на вивченні гистогенеза грануляційної тканини.

Результати електронно-радіоавтографіческого вивчення пухлин м’яких тканин позво ляють нас приєднатися до тієї групи авторів, які поділяють точку зреіія про місцеве походження фибробласта, і вважати менш імовірним уявлення про те, що вихідна клітинна форма диференціювання фнбробласта сполучної тканини знаходиться в тканинах кістковомозкового кровотворення, т. е. є гематогенної.

Допущення того, що мезенхимальная клітина має місцеве походження і локалізується в судинній стінці, логічно висуває наступне питання яка саме з різних клітин, складових стінку судини, є поліпотентної, що дає початок різним видам сполучної тканини? Багато авторів вважають, що ендотеліоцнт до цього відношення ие має і що поліпотентної клітиною сполучної тканини є перицит. Однак як раніше, так н в даний час висловлюється думка про те, що і ендотеліоцнт ие позбавлений здатності диференціюватися в інші клітинні форми сполучної тканини. Хоча зараз з цього питання важко висловитися досить виразно, нам здається, що ряд даних і в тому числі наведені в цьому керівництві не виключають правильності останньої точки зору. Так, зокрема, при настільки поширеною формою проліферації сполучної тканини, якою є розвиток грануляцій, знову утворюються судини спочатку являють собою еідотеліальіие трубочки і лише потім з’являються інші клітинні елементи судинної стінки.

Електронно-мікроскопічне дослідження такої судинної пухлини, як геммагемангіома, описаної А. В. Смольянніковим (1971), свідчить про те, що вона являє собою суцільні розростання ендотелнальіих клітин, між якими укладено просвіти судин химерних обрисів. Судячи з електронно-мікроскопічним картинам, близько до геммагемангіомам стоять пухлини, звані ангіоендотеліома або епітеліоїдних гемангіоеідотеліомамі. Відмінною рисою всіх цих пухлин, особливо геммагемангіоми, є те, що строма їх містить потужні прошарки колагену, між якими «замуровані» тонкостінні судини, що мають у світловому мікроскопі вигляд тонких клітинних тяжів. У багатьох дослідженнях, що стосуються опису тонкого будови різних ангіоматозі пухлин (гемангіоперицитома, ангіоматозная злоякісна фіброзна гістіоцитоми, ангіосаркоми та ін), підкреслюється, що нерідко важко або навіть неможливо чітко диференціювати між собою різні клітини судинної стінки і що між періцитів, еідотеліоцітамі, гладком’язовими клітинами і фібробластами існують перехідні клітинні форми, що свідчать про єдиний їх попереднику.
сполучна тканина

Вважають, що ця точка зору підтверджується і тим, що базальна мембрана часто не суцільна, вона не на всій окружності чітко відмежовує перицит від ендотеліоцита, внаслідок чого між останніми спостерігаються прямі контакти. Ми як зазначено вище, теж спостерігали такі картини. Про спільність клітин різних видів сполучної тканини свідчить і наявність так званих міофібробластів, а також здатність всіх цих клітин виробляти колагенові субстанції різних типів.

Згідно з існуючими уявленнями про камбії останній в ряді органів являє собою шар низькодиференційованих клітин, які є джерелом поповнення високоспеціалізованих клітин, що гинуть в процесі фізіологічної регенерації. Можна припустити, що за аналогією з цим камбіальний шар клітин у судинній системі, що складається з періцитів і ендотеліоцитів, розташований уздовж неї, включаючи найдрібніші судини і пронизуючи всі органи, в тому числі кістковий мозок і внутрішньокістковий канали. Відомо, що при репаративної регенерації судинної стінки проліферуючими клітинами є перицитам і ендотеліоцити. Це особливо чітко проявляється при пошкодженні великих судин: в той час як в середніх їх шарах відбувається рубцювання, адвентіціальной і ендотеліальний шари повністю відновлюються. Ще М. І. Пирогов підкреслював важливу роль зовнішньої оболонки судин у відновних процесах «Я думаю, що в процесі зрощення стерильних ран ще недостатньо оцінили роль, яку відіграє adventitia.

Ця оболонка для життя артерій той же, що надкостная пліва для кісток. На жаль, ми добре знаємо, як утворюються первинні судинні петлі грануляційної тканини, що складаються з ендотеліоцитів, але гірше уявляємо собі, як надалі вони «обростають» шарами і перетворюються в артеріоли, артерії, вени. У всякому разі, ендотелій є єдиним пластом клітин, що проходить через судини всіх діаметрів, без винятку, і це не дозволяє відкинути точку зору, згідно з якою ендотеліоціт, періцнт, фібробластоподобіая клітка і т. д. являють собою не жорстко детерміновані клітинні лінії, т. тобто повністю відокремлені один від одного, а, навпаки, єдину вельми динамічну систему, що характеризується безперервним переміщенням клітин в різних напрямках від стінки судини. Наведені вище дані багатьох авторів про те, що в пухлинах зустрічаються клітинні форми, перехідні між періцитів, ендотеліоцитів, гладком’язовими клітинами і фібробластами, свідчать про те, що принципове питання про можливе генетичному єдності всіх цих типів клітин залишається відкритим і повинен бути предметом подальших досліджень.

Переважна більшість навіть тих авторів, які поділяють точку зору про те, що плюрипотентні мезенхимальная клітка локалізується поблизу судинної стінки, висловлюють цю думку з обережністю, користуючись такими застереженнями, як «може бути», «можливо,« найімовірніше », і проявляючи тим самим неповну впевненість у правоті такого твердження. І лише ті деякі дослідники, які в своїй роботі застосовували метод радіоавтографні, стоять на цій позиції досить твердо.

Використання електронно-мікроскопічної радіоавтографії в цілях з’ясування тих клітинних елементів, які дають початок пухлиноподібних і пухлинним процесам в сполучній тканині, істотно наближає нас до точного розв’язання цього питання, не кажучи про те, чому ці процеси виникають і внаслідок яких причин оин розгортаються по тій або іншої лінії днфференціровкі (фіброматоз, лейоміома, ліпома, злоякісна гістіоцитоми і т. д.) у кожному конкретному випадку. Результати наведених вище досліджень вже сьогодні дозволяють зняти багато з тих сумнівів, якими зазвичай супроводжується висловлювання точки зору про важливу роль судинної системи в геіезе сполучнотканинних новоутворень. Стає все більш очевидним, що судинна система організму – це не просто один із компонентів його органів і тканин, що забезпечують їх кровообіг і харчування, а центральна структура, навколо якої, як навколо стержня, розгортаються не тільки власне обмінні процеси, ио і різноманітні по клітинній н тканинної діфференцнровке фізіологічна і репаративна регенерація сполучної тканини, доброякісні та злоякісні проліферативні процеси. Судини – це головний елемент всієї системи сполучної тканини людини, яку ще в минулому столітті образно назвали «м’яким остовом людського тіла» або по суті його другим, мягкотканних скелетом. На відміну від загальноприйнятої думки правильніше тому говорити не про те, що посудини супроводжують розвиток пухлини, як би тягнуться за її ростом, а, навпаки, про те, що вони самі створюють пухлина, є джерелом її виникнення.

Принципове питання про те, як починається ріст пухлини із судинної стінки, залишається відкритим. Якщо у вченні про ракових пухлинах досить широкого поширення набули поняття про дисплазіях, передпухлинних змінах і т. п., то у відношенні м’якотканинних пухлин мезенхимного генезу навіть цих ще вельми невизначених і умовних понять практично не існує нам невідомі морфологічні зміни жирової, м’язової, фіброзної н інших тканин, які можна було б досить виразно розглядати в якості перехідних від нормального їх стану до злоякісного росту і позначати як «предсаркоматозние». Таким же чином вельми умовним стає і термін «мягкотканних пухлини», оскільки генетично, а саме за своїм походженням з судин, їм те саме що і пухлини з кісткової і хрящової, тобто з «твердих» тканин. По суті це єдина, велика група новоутворень мезенхимного генезу. Цей же загальний генез пов’язує воєдино доброякісні, так звані місцево-деструнрующіе (рецидивуючі) і злоякісні (метаста-зірующіе) пухлини сполучної тканини за їх походженням з однієї полілотентной клітини, що, однак, зовсім не припускає можливості їх взаємних переходів, яка більшістю сучасних онкоморфологів відкидається.

Вищевикладене не означає того, що слід відмовитися від звичних понять і термінів і, зокрема, називати всі пухлини сполучної тканини судинними, включаючи до групи останніх ліпому, міому і т. д. Але при обговоренні питань гістогенезу цих пухлин при плануванні подальших напрямків поглиблених цитологічних досліджень цих новоутворень у пошуках шляхів ефективної їх терапії та профілактики, враховувати єдину Гістогенетичний сутність усього розмаїття цих новоутворень не тільки корисно, але й необхідно.

Comments are closed.