Клінічна картина – Ревматоїдний артрит


Суглобовий синдром є провідним у клінічній картині ревматоїдного артриту. Початок захворювання найчастіше підгострий (55-70%), як правило, спровоковане перенесеної гострою інфекцією або загостренням хронічної, охолодженням, травмою, стресовою ситуацією. Відзначають також зв’язок початку хвороби з несприятливими кліматичними умовами (весна, осінь), періодами фізіологічної перебудови організму (статеве дозрівання, післяпологовий і клімактеричний періоди).
Розвитку артриту передує продромальний період, ознаками якого є втома, схуднення, періодично виникаючі болі в суглобах (часто на зміну атмосферного тиску), зниження апетиту, підвищена пітливість, субфебрильна температура тіла, невелика анемія, збільшення ШОЕ.
У продромальному періоді у третини хворих розвивається ранкова скутість, особливо в суглобах кінцівок, яка при активному русі проходить. Серед причин виникнення цього симптому указують на порушення нормального ритму вироблення гормонів наднирковими зі зміщенням на пізніший період доби, а також акумуляцію цитокінів в набряклою рідини запалених суглобів під час сну.
У початковому періоді захворювання у хворих відзначаються артралгії, посилюються при русі, у 2/3 – симетричний артрит дрібних суглобів кистей і стоп. Біль і скутість найбільш інтенсивні в ранкові години і поступово убувають до вечора. Інтенсивність і тривалість ранкової скутості корелює з активністю хвороби, зберігаючись при вираженій активності до обіду, а в окремих хворих проходить лише надвечір. У 8 – 15% хворих захворювання починається гостро протягом декількох днів. При цьому хворий може вказати час і рух, яке спровокувало біль. Артралгії можуть супроводжуватися такими ж різкими болями в м’язах, тривалої ранкової скутістю, лихоманкою, що приводить хворого до знерухомленості.
У 15 – 20% випадків ревматоїдного артриту починається непомітно з повільним прогресуванням артриту без підвищення температури тіла, обмеження рухів. Поразка суглобів у ранній стадії ревматоїдного артриту може бути нестійким і мимоволі зникати на кілька місяців і навіть років. Стійкий поліартрит з прогресуванням запального процесу відзначений у 70% хворих. Першими, як правило, при ревматоїдному артриті залучаються другі-треті п’ястно-фалангові, проксимальні міжфалангові суглоби і суглоби зап’ястя, рідше – плюснефаланговие. Потім за частотою ураження слідують колінні, ліктьові, гомілковостопні.
Ряд суглобів у дебюті хвороби залишаються інтактними («суглоби виключення») – дистальні міжфалангові, перший п’ястно-фаланговий суглоб великого пальця кисті, проксимальний міжфаланговий суглоб мізинця.
Рання фаза ревматоїдного артриту характеризується переважанням ексудативних явищ симетрично уражених суглобів кистей з наявністю випоту в суглобах, який визначається пальпаторно по симптому флуктуації, воспалительному набряку періартикулярних тканин, різкої хворобливості при пальпації, позитивний симптом стиснення кисті. Над дрібними суглобами може бути злегка гіперемована шкіра, а над великими – підвищена шкірна температура. Внаслідок запалення суглобових тканин і рефлекторного спазму м’язів різко обмежуються рухи в уражених суглобах, що в свою чергу веде до розвитку м’язової атрофії. Артрит супроводжується запальним ураженням піхв сухожиль, частіше розгиначів, рідше – згиначів кисті і стопи.
У 15-20% хворих в перший рік хвороби може статися спонтанне загасання симптомів артриту і розвинутися ремісія хвороби. Але у більшої частини хворих процес приймає прогресуючий характер з переходом в ексудативно-проліферативну фазу.
Поряд із загальними симптомами (слабкість, астенія, схуднення, погіршення сну, апетиту, субфебрильна температура тіла) прогресує суглобовий синдром. Переважання проліферативних процесів в суглобових тканинах призводить до їх потовщення, стійкою щільною або пружинячою припухлості періартикулярних тканин, що викликає зміна конфігурації суглобів, в першу чергу дрібних суглобів кистей і стоп, суглобів зап’ястя, променезап’ясткових, колінних, ліктьових.
Фіброзні зміни в тканинах суглоба сприяють зморщування капсули, зв’язок, сухожиль, руйнування суглобової поверхні і, як наслідок цього, розвитку вираженої деформації суглобів, підвивихів і контрактур. Рухи в суглобах обмежуються, а в міру розвитку анкилозов настає повна нерухомість одного або декількох суглобів.
Поразка суглобів при ревматоїдному артриті має свої клінічні особливості.
Суглоби кисті. Першими уражаються п’ястно-фалангові і проксимальні міжфалангові суглоби з припуханням, хворобливістю, деформацією і обмеженням рухів. Пальці набувають веретеноподібний вигляд через запалення проксимальних і інтактності дистальних міжфалангових суглобів. Вагався стиск кисті в кулак. Скорочення м’язів при цьому викликає натяг зв’язок і здавлення запаленої синовіальної оболонки, у відповідь з’являється рефлекторне розслаблення м’язів і розвиток атрофії, в першу чергу міжкісткових м’язів. Подальше прогресування ревматоїдного артриту призводить до формування різних типів підвивихів. Найбільш типовою для ревматоїдного артриту є ліктьова девіація кисті з відхиленням пальців у бік ліктьової кістки, обумовлена ​​підвивихами в п’ястно-фалангових суглобах і слабкістю м’язів. Така форма кисті отримала назву «плавник моржа».
Деформація пальців за типом «шиї лебедя» відбувається при формуванні згинальних контрактури в п’ястно-фалангових суглобах, перерозгинанні проксимальних і згинанні дистальних міжфалангових суглобів. Деформація суглобів може мати вигляд гудзикової петлі. При цьому відбувається виражене згинання в п’ястно-фалангових суглобах при перерозгинанні дистальних міжфалангових суглобів. Вищеописані зміни кисті різко обмежують її функцію, ускладнюють виконання звичайних рухів. Хворому важко утримати чашку, ложку, виконати ранковий туалет і т.д. Цьому сприяє також розвиток контрактури великого пальця кисті в результаті ураження п’ястно-трапецієподібного суглоба.
Артрит суглобів зап’ястя призводить до деструкції дрібних кісток з подальшим утворенням єдиної «кісткового блоку» з анкилозірованієм їх з зап’ястно-п’ястковими суглобами.
Анкилозирование самого лучезапястного суглоба відзначається рідко. Запальний процес у ньому проявляється припухлістю, болючістю при русі. Артрит лучелоктевого суглоба робить болючою пронацию і супінація, рідко ускладнюється заднім підвивихи головки ліктьової кістки, яка стає рухомою.
Серйозне ускладнення ревматоїдного ураження кисті – резорбтивная артропатія. При цьому коротшають пальці, фаланги вклинюються одна в іншу з подальшим розвитком згинальних контрактури і формуванням кисті у вигляді лорнетки.
Одним з найбільш загальних проявів ревматоїдного артриту є запалення синовіальної мембрани сухожильних піхв – теносіновіт. Теносіновіт разгибателя пальців на тилу кисті проявляється утворенням припухлості поблизу променевозап’ястного суглоба і нерідко приймається за бурсит. Теносіновіт довгого розгинача великого пальця, загального згиначів і розгинача пальців проявляється обмеженою припухлістю і потовщенням сухожилля, в ряді випадків приводячи до розриву сухожилля, що порушує рухливість пальців і кисті. На сухожиллях можуть формуватися ревматоїдні вузлики, що викликають біль у пальцях при їх згинанні.
Поразка ліктьового суглоба частіше спостерігається при більш тривалому перебігу ревматоїдного артриту, призводить до обмеження згинання та розгинання з наступним утворенням контрактури в положенні полусгібанія і полупронаціі. При цьому нерідко відбувається утиск ліктьового нерва з парестезією иннервируемой їм області.
Поразка плечового суглоба обумовлено не тільки синовітом, але й залученням дистальної третини ключиці, різних синовіальних сумок і м’язів плечового пояса, шиї та грудної клітини. Запальний процес в плечовому суглобі проявляється припухлістю і хворобливістю при пальпації як з зовнішньої поверхні, так і з боку пахвовій ямки. Біль у суглобі призводить до обмеження рухливості суглоба, що сприяє розвитку атрофії м’язів і слабкості. Слабкість суглобової сумки викликає розвиток переднього підвивиху головки плечової кістки. У результаті запалення може відбутися раптовий розрив сухожилля з різким болем і припухлістю, симулюючи септичний ураження суглоба або тромбофлебіт глибоких вен плеча.
Суглоби стоп втягуються у третини хворих у ранньому періоді захворювання. Процес локалізується в плюснефалангових суглобах II – IV пальців і проявляється болем при ходьбі і особливо при підстрибування або стоянні на пальцях. Поступово розвивається деформація стопи з опусканням переднього зводу стопи, формуванням hallusvalgus і молоткообразной деформацією інших пальців з підвивихами в плюснефалангових суглобах. Головки плеснових кісток виступають під шкірою з підошовної сторони стопи, що часто призводить до розвитку «натоптишів» і некрозів від здавлення. Запалення сухожиль стопи може призвести до здавлення підошовних нервів і розвитку синдрому предплюсневой каналу з болями і парестезіями в стопі. Все це різко обмежує пересування хворого.
Гомілковостопний суглоб втягується рідше, як правило, при важкому прогресуючому поліартриті. Клінічно проявляється набряком в області щиколотки. При ураженні зв’язкового апарату м’язів гомілки розвивається нестабільність гомілковостопного суглоба з частими підвивихами.
Запалення колінних суглобів – часта локалізація ревматоїдного артриту. Випіт в суглобі визначається балотуванням при пальпації суглоба в напрямку с перед нелатерального відділу до медіальної стороні. При гонартріте іноді протягом тижня розвивається атрофія чотириголового м’яза. Згинання колінного суглоба підвищує внутрішньосуглобове тиск, що призводить до випинання заднього завороту суглобової сумки в підколінну ямку і формуванню кісти Бейкера. Інтактна підколінна кіста може здавлювати поверхневі вени верхньої частини гомілки, викликаючи набряк і навіть розвиток тромбофлебіту з підвищенням температури тіла і лейкоцитозом.
При ослабленні капсульно-зв’язкового апарату розвивається латеральна гіперподвіжность суглоба з формуванням genuvarum або genuvalgum і (в подальшому) вторинного гонартроза.
Тазостегновий суглоб зазвичай пізно втягується у процес. Істинне поразка тазостегнового суглоба супроводжується болем, що іррадіює в пахову область або нижній відділ сідничної області. Стегно зазвичай фіксується в положенні невеликого згинання. Різко обмежується внутрішня ротація. Запальний процес в тазостегновому суглобі, особливо при розвитку ішемічного некрозу і протрузії кульшової западини, різко обмежує руху і призводить хворого до інвалідизації.
Суглоби хребта залучаються до процесу рідко і в пізній стадії. Страждає при ревматоїдному артриті в основному шийний відділ внаслідок артриту атлантоосевого суглоба, що супроводжується болями і тугоподвижностью шиї. Залучення дугоотростчатих суглобів може призводити до їх зсуву, що може викликати здавлення спинного мозку.
При ревматоїдному артриті уражується скронево-нижньощелепний суглоб, обмежуючи відкриття рота і утруднюючи прийом їжі.
Інші суглоби при ревматоїдному артриті уражаються вкрай рідко і не відіграють особливої ​​ролі в клінічній картині захворювання.
Хвороба починаючись з суглобового синдрому, поступово набуває рис системності: з’являються ревматоїдні вузли, лімфаденопатія, ураження внутрішніх органів. Розвиток системних проявів при ревматоїдному артриті зумовлює несприятливий перебіг захворювання.


Позасуглобові прояви

Ранні стадії захворювання характеризуються ураженням скелетних мишц.Первим ознакою є атрофія м’язів, що має пряму залежність від активності і тяжкості суглобового синдрому. Поєднання атрофії міжкісткових м’язів, м’язів тенара і гіпотенара з припухлістю п’ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів, суглобів зап’ястя створює картину типовою ревматоидной кисті. При важких формах ревматоїдного артриту атрофія м’язів носить дифузний характер з великою втратою м’язової маси, часто супроводжується зниженням тонусу. Однак може спостерігатися і гіпертонус м’язів, що викликає різкий біль в цій групі м’язів. Найчастіше при ревматоїдному артриті спостерігається атрофія розгиначів передпліччя, прямого м’яза стегна, сідничних м’язів.
Активний ревматоїдний процес супроводжується міозитом з вогнищами некрозу м’язових волокон, підвищенням рівня креатинфосфокінази, трансаміназ, альдолази.
Поразка шкірних покривів. Внаслідок анемії, порушення тонусу судин мікроциркуляторного русла шкірні покриви хворих на ревматоїдний артрит стають блідими, забарвлення ж долонних і підошовних поверхонь може набувати яскраво-рожевий або ціанотичний відтінок. Результатом шкірного васкуліту можуть бути підшкірні крововиливи (екхімози), дрібновогнищевий некроз м’яких тканин під нігтьовими пластинками або в області нігтьового ложа (дигітальний артеріїт). Порушення трофіки призводять до витончення шкіри, особливо на кінчиках пальців, сухості. У нижній третині гомілки часто має місце гіперпігментація шкірних покривів. Порушення трофіки нігтів призводить до їх витончення, ламкості, поздовжньої смугастість.
Ревматоїдні вузлики є типовим позасуглобових проявом ревматоїдного артриту. Вони настільки специфічні для ревматоїдного артриту, що включені до критерії діагнозу. Ревматоїдні вузлики є щільні округлі сполучнотканинні освіти від декількох міліметрів до 1,5-2 см в діаметрі, безболісні, рухливі, але іноді спаяні з апоневрозом або підлягає кісткою і тоді стають нерухомими.
У 20-35% випадків ревматоїдні вузлики розташовуються на розгинальної поверхні передпліччя підшкірно або периостальна. Як правило, за наявності ревматоїдних вузликів в крові визначається РФ у високих титрах. Ревматоїдні вузлики можуть бути одиничними або множинними, симетричними або асиметричними, мати різну локалізацію – в області крижів, потилиці, голосових зв’язок, в міокарді, клапанних структурах серця, легенів і навіть центральній нервовій системі.
Множинні ревматоїдні вузлики поєднуються з вираженим синовітом і субхондральні кістозними змінами дрібних суглобів кистей і стоп і з високим титром РФ в крові, називаються ревматоїдним нодулезом.
Ревматоїдні вузлики з’являються раптово, зазвичай під час чергового загострення. У період ремісії вони можуть зникати повністю. Рання поява ревматоїдних вузликів вважається несприятливою ознакою.
Лімфаденопатія – одне з найчастіших проявів ревматоїдного артриту, генералізована лімфаденопатія має місце приблизно у 20% хворих. Збільшення лімфатичних вузлів найчастіше виявляють при тяжкому перебігу ревматоїдного артриту і таких його варіантах, як синдром Фелти, ССВ. Вузли пальпуються на шиї, підщелепної області, пахвовій, ліктьовий, пахової. При стихання активності процесу розмір і кількість лімфатичних вузлів зменшуються. Лімфаденопатія поєднується часто з збільшенням селезінки.
Функціональні порушення печінки спостерігаються у 60 – 80% хворих. Причому, крім власне ревматоїдного процесу, в патології печінки грає роль тривале вживання різних лікарських засобів (НПЗП, солей золота, пеніциламін, цитотоксичних ІД).
Серед позасуглобових проявів ревматоїдного артриту ураження шлунково-кишкового тракту виявляється більш ніж у половини хворих. Проте трактування цих змін ускладнена у зв’язку з тим, що хворі на ревматоїдний артрит змушені тривалий час брати НПЗП, ГКС, що роблять вплив на слизову оболонку шлунка. При ревматоїдному артриті часто порушується кислотоутворююча функція шлунка. Клінічно це проявляється зниженням апетиту, відчуттям важкості в епігастральній ділянці, метеоризмом, обкладеним мовою. Ерозії області дна шлунка в основному виникають внаслідок порушення трофіки слизової оболонки шлунка при васкуліті.
Поразка кишечника клінічно проявляється запорами, здуттям живота, болями в животі. Ознаки хронічного коліту виявляються у 2/3 хворих.
При ревматоїдному артриті виділяють кілька типів ураження легень та плеври: сухий або випітної плеврит, дифузний інтерстиціальний фіброз або фіброзуючий альвеоліт, множинні ревматоїдні вузлики, облітеруючий бронхіоліт, артеріїт, хвороба малих бронхів.
Сухий, рідше випітної плеврит є найбільш типовим легеневим проявом при ревматоїдному артриті. Плевральні спайки за матеріалами розтинів виявляють більш ніж у 40% випадків. При ревматоїдному артриті в плевральній рідині різко знижений рівень глюкози (до повної відсутності), зміст ж ЛДГ, КФК, В-глюкоронідази, ЦВК підвищується.
Діагноз інтерстиціального легеневого фіброзу зазвичай встановлюють на підставі рентгенологічного обстеження: виявляються симетричне посилення і мелкоячеистая перебудова легеневого малюнка, зниження прозорості легеневого фону за рахунок периваскулярного набряку і набряку інтерстиціальної тканини. При прогресуванні цього процесу формується картина “стільникової легені”.
Пневмоніт – рідкісне прояв легеневої патології при ревматоїдному артриті, яке характеризується ураженням альвеол та розвитком легеневої недостатності.
Поразка дихальних шляхів при ревматоїдному артриті може бути обумовлено і патологією бронхіальних залоз у разі поєднання з синдромом Шегрена.
Ураження серця при ревматоїдному артриті клінічно проявляється не так часто, а за даними розтинів – у 50 – 60% випадків. Ураження серця при ревматоїдному артриті включає: перикардит, міокардит, ендокардит, ураження провідних шляхів серця, коронарний артеріїт, гранулематозний аортит.
При ревматоїдному артриті перикардит зазвичай носить адгезивний характер (50%), випітної перикардит виявляють при високій активності процесу. Відзначають велику частоту розвитку перикардиту у чоловіків. Випіт в порожнину перикарда при ревматоїдному артриті стерильний, з низьким вмістом глюкози, підвищеним рівнем у-глобулінів і РФ.
У перикарді при ревматоїдному артриті можуть формуватися ревматоїдні гранульоми. Клінічно перикардит тече сприятливо, але описані казуїстичні випадки ускладнень з розвитком слипчивого перикардиту і тампонади серця. Для ревматоїдного перикардиту характерна поява болю у лівій половині грудної клітини, збільшення розмірів серця, минущий шум тертя перикарда, низький вольтаж зубців, неспецифічні зміни на ЕКГ.
Діагностика міокардиту при ревматоїдному артриті утруднена. Є лише одиничні описи тяжких міокардитів з розвитком серцевої недостатності. Найчастіше клінічні прояви ревматоїдного ураження міокарда неспецифічні: тахікардія, приглушення тонів, систолічний шум на верхівці. На ЕКГ можливі зміни сегмента STзубца Т, атріовентрикулярна блокада I – II ступеня, вкрай рідко – III ступеня.
Комплексне обстеження дозволяє діагностувати кардит у 20% хворих на ревматоїдний артрит. Особливістю ревматоїдного міокардиту є торпидное протягом, позитивна динаміка відзначається при стихання основного процесу.
Гранульоматозне ураження клапанного апарату може призвести до формування вад серця з відносно невисокою клінічної виразністю. Найчастіше при ревматоїдному артриті страждає мітральний клапан, проте відзначають і залучення аортального клапана. Аортальний порок виявляється у вигляді відносної недостатності. Описані поодинокі випадки стенозу аортального клапана. Окрім поразки клапанів аорти, виявляється специфічне гранулематозне поразка стінок аорти.
Активно поточний васкуліт може призвести до розвитку інфаркту міокарда.
Ураження нирок. Ревматоїдний мембранозний і мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, як правило, поєднується з високою активністю ревматоїдного артриту і характеризується слідової протеїнурією, мікрогематурією. Зміни сечового осаду можуть зникати повністю і з’являтися при черговому загостренні процесу. У рідкісних випадках гломерулонефрит набуває прогресуючий характер зі стійкою протеїнурією, мікрогематурією, порушенням функції нирок, підвищенням артеріального тиску. Прогноз ревматоїдного гломерулонефриту сприятливий. В окремих випадках спостерігається дифузний гломерулонефрит з результатом в нефросклероз з розвитком ниркової недостатності.
Іншою причиною ниркової патології при ревматоїдному артриті є відкладення амілоїдних мас, що характерно для хворих з великою тривалістю хвороби (7-10 років і більше) при високій активності процесу. Проте в окремих випадках ознаки амілоїдного ураження нирок виявляють уже в перші роки захворювання. Найбільш стійким ознакою амілоїдозу нирок є протеїнурія (1-3 г / л), циліндрурія (частіше гіалінові циліндри), периферичні набряки. Поступово приєднуються порушенняконцентраційної і азотовидільної функції нирок, анемія, артеріальна гіпертензія, а в подальшому розвивається недостатність функції нирок. Прогноз при амілоїдозі нирок несприятливий, середня тривалість життя хворих становить 1-4 роки.
Нефротичний синдром при ревматоїдному артриті майже завжди пов’язаний з амілоїдозом нирок. Для амілоїдного нефротичного синдрому характерна висока (6-8 г / л) протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, анемія, масивні набряки нижніх кінцівок, швидко розвивається недостатність функції нирок при нормальному артеріальному тиску. При ревматоїдному артриті слід враховувати можливість розвитку лікарської нефропатії.
Одним з найбільш відомих уражень нервової системи при ревматоїдному артриті є периферична ішемічна невропатія, частота якої коливається від 1 до 10%. Провідну роль у розвитку невропатії відводять поразці vasa nervorum. Невропатія протікає з різними по тяжкості чутливими і / або руховими розладами. Відзначаються парестезії, відчуття печіння, зниження тактильної, температурної, больової чутливості або, навпаки, – гіперестезія в дистальних відділах кінцівок. Множинний мононеврит призводить до рухових порушень, слабкості кінцівок.
Важко протікає поліневрит, для якого характерно послідовне ураження багатьох периферичних нервів. Поліневрит проявляється сильними болями в кінцівках, руховими і чутливими порушеннями, різкою атрофією регіонарних м’язів, загальною слабкістю.
Іншою формою ураження периферичної нервової системи при ревматоїдному артриті є компресійна невропатія, викликана здавленням периферичних нервів у запястном, ліктьовому, предплюсневой каналах. Часто при ревматоїдному артриті виявляються симптоми функціонального ураження вегетативної нервової системи у вигляді порушення терморегуляції, потовиділення, діурезу, трофічних розладів.
У рідкісних випадках уражається центральна нервова система, відзначаються сильні головні болі, запаморочення, іноді гострі порушення мозкового кровообігу.
Поразка очей при ревматоїдному артриті спостерігається відносно рідко, протікає у вигляді епісклеріта або склерита. Мається опис розвитку в склері ревматоїдних гранульом, а також васкуліту сітківки. Некротизуючий склерит, вузликове її поразка можуть призвести до перфорації цієї оболонки ока і втрати зору. Патологія очей при ревматоїдному артриті може бути пов’язана з лікуванням.
Васкуліт є одним з позасуглобових проявів ревматоїдного артриту, в основі його лежить запалення судинного русла – панартериит. Як правило, васкуліт асоціюється з активним ревматоїдним процесом, іншими позасуглобовими проявами та обтяжує перебіг хвороби. Частота розвитку васкуліту коливається, за даними різних авторів, від 8 до 23%, він переважає у осіб чоловічої статі. Ревматоїдний васкуліт нерідко протікає латентно і його виявляють лише на розтині.
Системний васкуліт при ревматоїдному артриті зустрічається відносно рідко (у 0,1-0,2% хворих), але окремі його прояви є частою знахідкою. Найбільш часті при ревматоїдному артриті шкірні прояви васкуліту, зумовлені облитерирующим ендартеріїтом. Розвиваються інфаркти шкіри в області нігтьової пластинки або навколонігтьової ложа, на пальцях рук або ніг – так званий дигітальний артеріїт. Зовні ці зміни нагадують слід занози. Як правило, вони проходять безслідно або залишають неглибокий рубець. Розвиток облітеруючого ендартеріїту в більш великих артеріях проявляється гангреною пальця і ​​може призвести до ампутації фаланг.
Виразкові зміни шкіри і підлеглих м’яких тканин локалізуються в основному в нижній третині гомілки по передній поверхні. Вони зазвичай глибокі, з некрозом тканин, важко гояться при проведенні неспецифічної терапії, яка практикується при трофічних виразках, обумовлених венозною недостатністю.
Рідко, в основному в нижніх відділах гомілки, при ревматоїдному артриті розвивається геморагічний васкуліт, що характеризується дрібними висипаннями, що мають 1-2 мм в діаметрі. Цей тип васкуліту пов’язаний з ураженням венул, характеризується фібриноїдним некрозом, запальними інфільтратами, що складаються з нейтрофілів і мононуклеарів.
До шкірних проявів васкуліту відносяться також долонні і підошовні капілляріти, сітчасте livedo і синдром Рейно.
Вторинний амілоїдоз при ревматоїдному артриті є серйозним ускладненням і однієї з частих причин летального результату хвороби. Попередником амілоїдного білка є сироватковий крупномолекулярний білок SAA, що продукується печінкою під впливом ннтерлейкіна-6.
Амілоїдоз розвивається при високій активності процесу, як при сіропозитивному, так і при серонегативном варіанті ревматоїдного артриту. Найчастіше відкладення амілоїду фіксуються в нирках, що клінічно проявляється протеїнурією без істотної зміни сечового клітинного осаду. У міру прогресування амілоїдозу протеїнурія може досягати високих цифр (3 г / л і більше), в сечовому осаді виявляються циліндри (гіалінові і Фляки). У подальшому розвивається нефротичний синдром з гіпопротеїнемією, набряками, гіперхолестеринемією, підвищенням рівня а2-глобулінів, збільшенням ШОЕ до 70 мм / год, що не збігається з активністю основного захворювання.
Також часто амілоїд відкладається в шлунково-кишковому тракті, але без клінічних проявів, Проте завзятий понос, схуднення, ознаки авітамінозу повинні навести на думку щодо амілоїдного ураження шлунково-кишкового тракту.
У поодиноких випадках при ревматоїдному артриті описаний амілоїдоз серця, що виявляється розладами ритму, наростаючою недостатністю кровообігу, відсутністю ефекту від препаратів наперстянки.
Для підтвердження амілоїдоз а необхідно гістологічне дослідження біоптатів тканин. Найбільш інформативним і безпечним є дослідження слизової оболонки прямої кишки (позитивні результати відзначаються в 60-70%), слизової оболонки ясен (40-50%) і підшкірної жирової клітковини черевної стінки.


Дані лабораторних досліджень

При ревматоїдному артриті не знайдено специфічних лабораторних показників. Однак, як правило, виявляється ряд порушень, які при зіставленні з клінікою можуть надати допомогу в діагностиці ревматоїдного артриту.
При активному ревматоїдному процесі розвивається анемія, нормо-або гіпохромна з помірним зниженням числа еритроцитів. Рівень гемоглобіну знижується зазвичай не нижче 90 г / л, лише при важких формах ревматоїдного артриту зниження досягає 35-40 г / л. Анемія чітко корелює з активністю патологічного процесу при ревматоїдному артриті.
Вміст заліза в плазмі і в кістковому мозку при ревматоїдному артриті кілька знижене. Відзначають також порушення виділення заліза з тканинних депо. Рівень трансферину при цьому нормальний або злегка знижений.
Число лейкоцитів при ревматоїдному артриті зберігається на нормальному рівні, кілька підвищуючись при активації процесу (до 10,0-15,0 х 109 / л), а при тривалому перебігу з’являється схильність до лейкопенії (до 3,0-4,0 х 109 / л). Лікування преднізолоном підвищує абсолютне число лейкоцитів.
Формула крові звичайно не змінюється, за винятком особливих форм ревматоїдного артриту. Так, для синдрому Фелти характерна лейко-і нейтропенія, а для ССВ – лейкоцитоз із зсувом вліво.
Зрушення лейкоцитарної формули вліво може спостерігатися при важких проявах ревматоїдного артриту – васкуліті, перикардиті, легеневому фіброзі, ревматоїдному нодулезе.
Число тромбоцитів при ревматоїдному артриті корелює з активністю хвороби, тромбоцитоз часто супроводжує вторинний амілоїдоз. Тромбоцитопенія, як правило, є ятрогенной і виникає при лікуванні солями золота, пеніциламіном, імунодепресантами.
Підвищення ШОЕ спостерігається у 90% хворих на ревматоїдний артрит, досягаючи іноді 60-80 мм / ч. ШОЕ чітко відображає активність процесу, його тяжкість. Короткочасна нормалізація ШОЕ може настати після внутрішньосуглобового введення кортикостероїдів. Стійка нормалізація ШОЕ свідчить про ремісії процесу, навпаки, стійке підвищення цього показника – несприятливий прогностичний ознака.
Досить чітко активність ревматоїдного артриту відображає зміст гострофазових білків у сироватці крові. Підвищення СРВ при ревматоїдному артриті виявляється у 77% хворих. Його кількісні коливання відображають динаміку ревматоїдного запалення.
Ревматоїдний артрит супроводжується диспротеинемией: зниженням альбумінів і підвищенням альфа2-глобулінів і гамма-фракцій. Збільшення альфа2-глобулінової фракції вдвічі проти норми вказує на високу активність процесу при ревматоїдному артриті, а гипергаммаглобулинемия пов’язана з тривалим прогресуючим процесом і гіперпродукцією аутоантитіл.
Ревматоїдний артрит супроводжується деструкцією сполучної тканини, до складу основної речовини якої входять глікопротеїни, Їх рівень у крові оцінюється за допомогою різних реакцій, заснованих на визначенні змісту сиаловой кислоти, серомукоида, а також гексоз, пов’язаних з білком. Підвищення цих показників також відображає активність ревматоїдного артриту. При ревматоїдному артриті відмічено підвищення рівня церуллоплазміну, антіхімотріпсіна, лактоферину.
Активність процесу при ревматоїдному артриті відображають реологічні властивості крові. Відзначено пряма кореляція між підвищенням в’язкості плазми крові і ШОЕ, СРБ, фібриногеном та іншими білками.
Висока діагностичне значення при ревматоїдному артриті має визначення РФ. При ревматоїдному артриті він виявляється у 85% хворих протягом усього захворювання, змінюються лише титри РФ в залежності від активності процесу. На ранніх стадіях ревматоїдного артриту РФ може не виявлятися або виявлятися в низьких титрах (1:32 в реакції Валера-Роуза і 1:20 в латекс-реакції). При розвитку системності процесу титр РФ різко зростає і грає несприятливу роль у прогностичному відношенні. Розвиток ерозивного процесу в кістковій тканині при ревматоїдному артриті пов’язують з високими титрами IgA РФ. IgG РФ за рахунок самоасоціації може утворювати імунні комплекси, які активують систему комплементу.
Для ревматоїдного артриту характерно підвищення рівня кріоглобулінов. Кріоглобулінемія при цьому носить змішаний характер (IgM / IgG, IgA / IgG, IgG / IgG) і виявляється у 30-50% хворих, як правило, при ураженні внутрішніх органів, синдромі Фелти, васкуліті. З такою ж частотою виявляються і ЦВК.
Зміст комплементу в сироватці крові при ревматоїдному артриті зазвичай у нормі або злегка підвищений. Розвиток васкуліту зазвичай супроводжується зниженням рівня загального комплементу та його фракцій.
Для ревматоїдного артриту з важким ураженням внутрішніх органів характерна наявність в сироватці крові різних антитіл. У 8-27% хворих виявляють LE-феномен, у 3-14% – АНФ. Характерно для ревматоїдного артриту наявність антіперінуклеарного фактора (антитіл, що реагують з цитоплазматичними гранулами епітеліальних клітин щоки), який виявляється у 79% хворих на ревматоїдний артрит, особливо при системних проявах хвороби. Крім того, при ревматоїдному артриті виявляються антитіла до різних вірусів (Епштейна-Барра, краснухи, цитомегаловірус та ін.)
Для підтвердження діагнозу та визначення місцевої активності важливе значення надається дослідженню синовіальної рідини, яка при ревматоїдному артриті змінюється, стаючи більш інтенсивної за кольором, каламутною, із зниженою в’язкістю і пухким муцинового згустком. Число лейкоцитів у синовіальній рідини підвищується до 25х109 за рахунок нейтрофілів (25-90%). Вміст білка підвищується до 40-60 г / л, а рівень глюкози знижується до 2,0 ммоль / л. У цитоплазмі лейкоцитів виявляють включення, вакуолі, схожі на кисть винограду (рагоціти). Ці клітини містять фагоцитований матеріал – ліпідні або білкові речовини, РФ, імунні комплекси, комплемент. Їх число досить високо – 30-40%. Рагоціти зустрічаються і при інших захворюваннях – ревматичному, псоріатичному артритах, ВКВ, інфекційних артритах, подагрі, але не в такій кількості, як при ревматоїдному артриті.


Рентгенологічна картина ураження суглобів

Рано рентгенологічним ознакою ревматоїдного артриту є околосуставной (епіфізарний) остеопороз, що виявляються вже в перші тижні розвитку суглобової патології. Поряд з ним або навіть раніше спостерігається атрофія субхондральної прикордонної платівки і розмита структура кісткової тканини епіфіза. При розвитку остеопорозу епіфізи ураженого суглоба виглядають більш прозорими, ніж у нормі. У ранній стадії ревматоїдного артриту на рентгенограмі видні ущільнення і потовщення періартикулярних тканин, що обумовлено ексудативно-проліферативними процесами. За наявності випоту в суглобову порожнину контури і структура суглоба стають нечіткими. Далі внаслідок руйнування суглобного хряща звужується суглобова щілина, яка в подальшому може зовсім зникати.
Найбільш характерним для ревматоїдного артриту є утворення ерозій і узур на суглобової поверхні в результаті руйнування субхондральної кістки грануляційної сполучної тканиною – паннусом. У першу чергу утворюються крайові поверхневі узури, так як паннус починає руйнувати кістку з країв суглобової поверхні. Узури при ревматоїдному артриті мають нечіткі краю.
Внаслідок узурація і остеопорозу суглобові поверхні виглядають нерівними, подзьобаним, нечіткими, що створює характерну рентгенологічну картину. Узурація суглобів, як правило, починається з плюснефалангових суглобів (головки V плеснових кісток). Далі ерозії з’являються в п’ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобах.
У товщі епіфізів виявляються мікроцисти різних розмірів. Іноді (при швидкопрогресуючому або тривалому перебігу ревматоїдного артриту) на рентгенограмі видно великі руйнування суглобових поверхонь аж до повного зникнення головок п’ясткових кісток (остеолітичні форма). При значних руйнуваннях суглобів утворюється анкілоз. Раніше всього АНКІЛОЗИВНі дрібні суглоби зап’ястя, зливаючись в єдиний кістковий блок.
Одночасно з цим спостерігаються підвивихи в п’ястно-фалангових суглобах з відхиленням пальців в ліктьову сторону. У тазостегнових суглобах звуження суглобової щілини починається в її верхневнутреннего відділі, одночасно відбувається ерозірованіе головки стегнової кістки з частковим руйнуванням. У 25% випадків утворюється протрузія вертлюжної западини.

Comments are closed.