Класифікація дитячого сепсису. Вхідні ворота сепсису у дітей.

По термінах зараження розрізняють сепсис внутрішньоутробний і позаутробний, тобто інтранатальний і постнатальний.
У постнатальному періоді найчастішим місцем впровадження інфекції є пупкові судини і пупкова ямка. Часто вхідними воротами служать шкіра, легені, рідше – органи сечовиділення.

Винятково рідко у дітей перших 3 міс життя виникає отогечний сепсис. У новонароджених, особливо недоношених, може розвиватися кишковий сепсис.
У рідкісних випадках вхідними воротами інфекції у новонароджених можуть бути непошкоджені, легкопроніцаемие слизові оболонки кон’юнктиви, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, статевих шляхів у дівчаток. У дітей раннього та старшого віку джерелом сепсису може бути також гематогенний остеомієліт, при якому іноді спостерігається бурхливий або блискавичний розвиток захворювання. Нерідко сепсис розвивається з інфікованих тромбів вен після введення лікарських і живильних розчинів.

У дітей старшого віку сепсис може виникати при пухлинних процесах, при лікуванні нммунодепрессантамі, при; лейкозах, при ревматизмі (спостереження минулих років). Зрідка сепсис розвивається при гнійних пансінусітах, ускладнених менінгітом. В результаті інтенсивних лікувальних впливів на септичний осередок вхідні ворота сепсису можуть не виявлятися (криптогенний сепсис).
Септичний осередок частіше формується в області входених воріт інфекції.

Місцева запальна реакція у новонароджених дітей відрізняється меншою інтенсивністю, слабо вираженим ексудативним компонентом і відносно більш вираженим альтеративним і продуктивним компонентом. У випадках переважання продуктивних запальних змін септичний осередок виявляється насилу, що надзвичайно ускладнює діагностику сепсису. Продуктивні тканинні реакції особливо властиві недоношеним дітям, їх тканинні реакції близькі до тканинних реакцій плода.
джерело сепсису

Слабко виражені запальні зміни в септичному вогнищі можуть бути обумовлені не тільки особенноетямі тканинної реакції незрілого організму, але можуть виникати також у зв’язку з тривалим застосуванням антибіотиків, які пригнічують запальну реакцію.

Основні клініко-анатомічні форми сепсису у дітей – септицемія і септикопіємії. Рідше розвивається септичний (бактеріальний) ендокардит з гострим або затяжним перебігом, переважно на тлі вад розвитку серця і судин, після операції на серці. Іноді джерелом ендокардиту є інфіковані тромби в підключичних венах після їх катетеризації. У дітей перших місяців життя, особливо недоношених, у більшості випадків розвивається септицемія.

У клінічних проявах і морфологічних змінах при септицемії переважають ознаки токсико-дистрофічних процесів з глибокими порушеннями обміну речовин. Гіперпластичні процеси зі збільшенням селезінки, лімфатичних вузлів відсутні або слабо виражені. Відсутні запальні зміни у вигляді регіонарних лімфангітов, тромбофлебітів.
Слабко виражені клітинні імунологічні реакції – плазматизація, гіперплазія лнмфаденоідной тканини.

Найбільш постійними анатомічними і морфологічними проявами септицемії у дітей є порушення мікроциркуляції з геморагічним діатезом у вигляді точкових і плямистих крововиливів у слизові та серозні оболонки, в оболонки і речовина головного мозку, в легені, іноді більш масивні крововиливи в наднирники з утворенням гематом.

У паренхіматозних органах розвивається переважно білкова дистрофія. У стромі печінки, нирок, легенів на тлі повнокров’я та набряку виникають проліфератівіие клітинні реакції, які у новонароджених найчастіше проявляються по типу незрілої імунологічної реакції з інфільтрацією міелоерітроцітарнимі клітинами.

В органах імуногенезу виникають зміни у вигляді акцидентальної інволюції вилочкової залози аж до її атрофії, редукції фолікулів і зародкових центрів селезінки, атрофії групових лімфатичних і солітарних фолікулів кишечника. Ці зміни свідчать про пригнічення функції органів імунної системи при тривалому перебігу і летальні випадки.

Comments are closed.