Кетоацидоз діабетичний: етіологія і патогенез.

ДКА займає перше місце за поширеністю серед гострих ускладнень ендокринних хвороб. Смертність при ДКА досягає 6-10%, а у дітей з ІЗЦД це найчастіша причина смерті.
При діабетичному кетоацидозі в крові накопичуються кетокислот: ацетоацетат і бета-гидроксибутират. Цей стан зазвичай виникає у хворих на інсулінозалежний цукровий діабет при перерві в інсулінотерапії або на тлі супутніх захворювань, що призводять до різкого підвищення потреби в інсуліні, – гастроентериту, панкреатиту, інфаркту міокарда, інфекційних захворювань. Накопичення кетонових тіл в крові призводить до підвищення аніонного інтервалу та в більшості випадків супроводжується гіперглікемією (концентрація глюкози в плазмі вище 17 ммоль / л, або 300 мг%). Слід підкреслити, що введення інсуліну пригнічує утворення кетонових тіл і тому бікарбонат натрію необхідний тільки при вкрай важкому ацидозі (рН менше 7,1) і лише в невеликих дозах.
Етіологія.
ДКА виникає через абсолютного або относітелтьного дефіциту інсуліну, який розвивається за кілька годин або днів.
У хворих з вперше виявленим ІЗЦД частковий або повний дефіцит ендогенного інсуліну викликаний загибеллю бета-клітин.
У хворих, які отримують ін’єкції інсуліну, причинами ДКА можуть бути:
– Неправильне лікування (призначення надто малих доз інсуліну).
– Порушення режиму інсулінотерапії (пропуск ін’єкцій, прострочений препарат інсуліну).
– Різке зростання потреби в інсуліні.
Причини підвищення потреби в інсуліні у хворих ІЗСД:
– Інфекційні захворювання: сепсис (особливо уросепсис); пневмонія; інші інфекції верхніх дихальних шляхів і сечових шляхів; менінгіт, синусити, періодонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит.
– Супутні ендокринні порушення: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома.
– Інфаркт міокарда, інсульт.
– Травми, хірургічні втручання.
– Медикаментозна терапія: глюкокортикоїди, естрогени (в тому числі пероральні контрацептиви).
– Вагітність.
– Стреси, особливо у підлітків.
(У всіх цих випадках збільшення потреби в інсуліні обумовлено посиленою секрецією контрінсулярних гормонів – адреналіну, кортизолу, глюкагону та СТГ, а також резистентністю тканин до інсуліну).
У чверті хворих причину ДКА встановити не вдається.
Патогенез (рис. 40.1).
Роль дефіциту інсуліну:
– Дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії з осмотичним діурезом. У результаті розвиваються дегідратація і губляться електроліти плазми.
– Посилюються глікогеноліз (розпад глікогену до глюкози) і глюконеогенез (синтез глюкози з амінокислот, що утворюються при розпаді білків). Крім того, активується ліполіз, що призводить до наростання рівня вільних жирних кислот і гліцерину. Це також сприяє посиленню продукції глюкози.
– Додатковий внесок у розвиток гіперглікемії вносять зниження утилізації глюкози тканинами як через дефіцит інсуліну, так і через інсулінорезистентності, по-перше; а по-друге, зменшення об’єму позаклітинної рідини через осмотичного діурезу, що приводить до зниження ниркового кровотоку та до затримки глюкози.
– Вільні жирні кислоти надходять у печінку, де з них образутся кетонові тіла (кетогенез); внаслідок розвивається кетонемия, яка ще більше наростає із-зі зниження утилізації кетонових тіл в тканинах. Це призводить до кетонурія, яка обов’язково супроводжується втратою катіонів, тобто посиленою екскрецією електролітів. Неконтрольована продукція кетонових тіл обумовлює виснаження лужного резерву, що витрачається на їх нейтралізацію, внаслідок чого розвивається ацидоз.
– Через втрату підстав, які витрачаються на нейтралізацію кетонових тіл, розвивається ацидоз.
Роль контрінсулярнихгормонів:
– Адреналін, кортизол і СТГ пригнічують опосередковану інсуліном утилізацію глюкози м’язами.
– Адреналін, глюкагон і кортизол підсилюють глікогеноліз і глюконеогенез.
– Адреналін і СТГ підсилюють ліполіз.
– Адреналін і СТГ пригнічують залишкову секрецію інсуліну.

 

Comments are closed.